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Messung des intraossealen Blutflusses zur Bestimmung der ...

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1 Literaturübersicht<br />

Umbauprozess wird die ursprüngliche Lamellenstruktur <strong>des</strong> Knochens<br />

wie<strong>der</strong>hergestellt (STÜNZI und WEISS 1990; MEURER und WOLF 2006).<br />

Die Entstehung <strong>des</strong> Frakturkallus hängt entscheidend vom Vorhandensein <strong>der</strong><br />

Strukturproteine ab. Am wichtigsten hierbei sind die Kollagene, von denen<br />

inzwischen 16 genetisch verschiedene Typen in den Bindegeweben charakterisiert<br />

wurden. Verschiedene Untersuchungen haben gezeigt, dass das Auftreten<br />

verschiedener Kollagentypen vom jeweiligen Heilungsstadium abhängt und sich im<br />

Verlauf <strong>der</strong> Knochenregeneration än<strong>der</strong>t (CORNELL und LANE 1992; EINHORN<br />

1995).<br />

Nichtkollagene Proteine wie Proteoglykane, Osteopontin, Osteonektin, Osteokalzin<br />

und Vitamin-D-abhängie Proteine machen etwa 2 % <strong>der</strong> gesamten Knochenmasse<br />

aus. Sie sind im Frakturheilungsprozess sowohl an <strong>der</strong> Mineralisierung als auch an<br />

den verschiedenen Knochenbildungsstadien beteiligt (EINHORN 1995).<br />

Einen weiteren Einfluss auf die Frakturheilung besitzen die Enzyme und ihre<br />

Inhibitoren, die den Heilungsprozess katalysieren. Enzyme sind bei vielen normalen<br />

und pathologischen Knochenumbaureaktionen beteiligt. In <strong>der</strong> Regel werden sie in<br />

ihrer inaktiven Form sezerniert und können durch verschiedene Proteasen aktiviert<br />

werden. Wichtig sind z.B. proteinabbauende Metalloproteinasen (Matrixine) wie<br />

Kollagenasen, Gelatinasen, Proteoglykanasen, Stromelysin und die alkalische<br />

Phosphatase. Diese Endopeptidasen sind in <strong>der</strong> Lage, Bestandteile <strong>der</strong><br />

Extrazellulärmatrix abzubauen (EINHORN 1995).<br />

Die Regulation <strong>der</strong> Kallusentwicklung übernehmen Wachstumsfaktoren und<br />

Mediatoren, denen in jüngster Zeit zunehmend Aufmerksamkeit geschenkt wird<br />

(RESCH und BATTMANN 1995). Wachstumsfaktoren sind Polypeptidmoleküle mit<br />

Signalfunktion, <strong>der</strong>en Anwesenheit in <strong>der</strong> Knochenmatrix ein wirkungsvolles<br />

autoregulatorisches Rückkopplungssystem ermöglicht. Dies spielt bei <strong>der</strong> Modulation<br />

<strong>der</strong> Knochenhomöostase eine wichtige Rolle (CORNELL und LANE 1992; RESCH<br />

und BATTMANN 1995). In <strong>der</strong> initialen Heilungsphase spielen die<br />

Wachstumsfaktoren PDGF (plateled <strong>der</strong>ived growth factor) und FGF (fibroblast<br />

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