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50 ■ PIE DIABÉTICOPATOGENESISEl origen y desarrollo de una úlcera neuropáticatiene múltiples componentes. Engeneral, ellas incluyen una combinación deinsuficiencia arterial de las extremidades inferiores,neuropatía diabética, problemas estructuralesdel pie, y trauma local (8). En unestudio realizado por Reiber y colaboradores,identificó que los componentes antes mencionadosestaban presentes en el 63% de los pacientes;así mismo, demostró que alrededordel 20% de los pacientes con úlceras neuropáticastenían mala circulación, el 50% van a tenerneuropatía periférica y una tercera partede ellos llegaron a presentar ambas alteraciones(9). En otro estudio Boulton evidencióque la neuropatía periférica estaba presenteen el 90% de los casos, la cual habitualmentese presenta en la diabetes mellitus después de10 años de evolución (10).Otras causas de menor frecuencia que tambiénse han descrito en la patogénesis de las úlcerasneuropáticas son la presencia de edema,callosidades e infección. A pesar que la infecciónestá comúnmente asociada con las amputacionesen pacientes diabéticos, no es consideradoun factor determinante hasta en un 60% en eldesarrollo de úlceras neuropáticas (11).NeuropatíaLa neuropatía diabética está involucradaen la mayoría de las ulceras neuropáticas. Laincidencia de ésta en pacientes con DM, estárelacionada con la duración de la misma y elcontrol glicémico. Diversos estudios han demostradoque los pacientes con un adecuadocontrol de su glicemia, tienen una mejor velocidadde conducción nerviosa, así como disminuciónde retinopatía y nefropatía.La etiología exacta de la neuropatía periféricano se conoce, pero se sabe que es el resultadode eventos metabólicos que incluyenel metabolismo de la glucosa, el sorbitol y lafructuosa, una disminución del mio-inositol(necesario para la conducción nerviosa), e isquemiaa nivel del nervio debido a una afec-ción de la vasa nervosum (12). El mecanismoestructural predominante que se ve afectadopor estos componentes metabólicos es el microvascular.Bajo condiciones normales las comunicacionesentre arteriolas y vénulas a niveldel pie están cerradas, y el flujo sanguíneo es através de los capilares nutrientes de la piel. Enpresencia de DM, existe una disminución en lainnervación simpática de estas comunicacionesentre arteriolas y vénulas, provocandouna gran dilatación de las arteriolas, abriendolas comunicaciones, con lo cual disminuye elflujo que se dirige hacia los capilares de la piel,provocando una disminución en su temperaturay en la presión transcutánea de oxígeno(13).Existen 3 tipos de neuropatía: 1) Sensorial(que controla la sensibilidad), 2) la denerviosmotores (que controlan la musculatura), y 3)autonómica (que controla la función como lasudoración, el flujo vascular y la frecuenciacardiaca). Todos estos tipos de neuropatía seven afectados en los pacientes con DM.Si bien la diabetes mellitus es la principalcausa de neuropatía, hay que recordar queexisten otras que pueden provocarla: la uremia,el síndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA), deficiencias nutricionales, compresiónnerviosa, trauma, fracturas, tumores,exposiciones a radiación ó frío, ciertas medicinas,lupus eritematoso sistémico y artritisreumatoide (14).Anormalidades músculoesqueléticasLas deformidades del pie en los pacientescon DM y neuropatía periférica son muy comunesy se caracterizan por la presencia deáreas de alta presión (figura 1). Estas deformidadesademás se van a asociar con una disminuciónde la grasa a nivel de las cabezas metatarsianas.Las ulceraciones se van a desarrollara partir de un estrés repetitivo, en las zonasde mayor presión sobre dichas prominenciasóseas (15). Las áreas sobre los dedos, en lapunta de los mismos y debajo de las cabezasmetatarsianas son las más vulnerables a ulceracióne infección.