XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

NIUROLOCIA. VOLUMEN 5, NUMERO 10, DICIEMBRE 1990TC craneal y RM eran normales. PES normales. EEC poligráficocon actividad de fondo normal. Morfología y organizacióndel sueño nocturno normal. Puntas aisladasde bajo voltaje en vértex y regiones centrales coincidiendocon las mioclonías de acción registradas, sin una estrictacorrelació¡r entre las mismas. Puntas aisladas en vértexdurante el sueño REM. Tras 2 años de evolución, contratam¡ento con clonacepam 6 mg/día, con sólo miocloníasde acción en extremidad superior izquierda, al reanudarsu trabaio habitual apareció un aumento de la clínicacon afectación de ambas extremidades superiores.Actualnrente, prácticamente sólo tiene la sintomatologíaen la extremidad superior izquierda. Comentamos la buenaevolución clínica, la respuesta al tratamiento, el predominiounilateral, los estudios realizados v la recaída trasla reanudación cle su trabajo.Distonía tras traumatismos periféricosP.J. Carcía Ruiz, F.J. Jiménez-Jiménez, D. Carcía Urra,A. Vázquez, E. Varela de Seijas y A. CuerreroServicio de Neurolo¡lia. Hospital Un¡v"rs¡tar¡o San Carkts. Madrid.Aunque es un hecho ya referido en la literatura clásicapor Cowers, el posible papel de los traumatismos periféricoscomo factor causal o desencadenante de distonía hacobrado i nterés recientemente, siendo factores pred is ponentespara desarrollar la exposición previa a neurolépticos,la presencia de antecedentes familiares de distoníay/o de temblor esencial y la inmadurez y retrasos del desarrollo.Se ha sugerido que la lesión de un nervio periféricoo de una taíz esp¡nal puede dar lugar a cambios enlos mecanismos sinápticos centrales, atribuyéndose a estola distonía. Aunque un porcentaje importante (alrededordel 10 %) de pacientes con distonía refieren como antecedentealgún traumatismo anterior a la misma, la relacióndirecta trauma periférico-distonía es menos clara. Porello presentamos 3 casos de distonía (1 focal y 2 segmentarias)tras traumatismos periféricos claramente relacionadosen tiempo con el comienzo de la distonía. Un casofue reversible espontáneamente mientras que los otrosdos han sido permanentes y progresivos a pesar del tratamientofarmacológico.Blefarospasmo y lesiones subcorticales. A propós¡to dedos casosC. Navarro, J.R. Chacón, M.A. Pino y R. OlivaServicír¡ de Neurología. Hospital Un¡vers¡tario Virgen l+4acarena.7evílla.El blefarospasmo es una discinesia focal ocular que puedemanifestarse de una forma uni o bilateral. Se han descritoen la literatura múltiples etiologías que pueden presentaresta patoloBía en el curso de su evolución clínica,aunque su sustrato patológico no es bien conocido.Presentamos 2 casos de blefarospasmo bilateral con imágenespatológicas subcorticales en RM, que pensamospueden tener una relación causal con el cuadro clínico.Es en este aspecto en el que radica el interés de la comunicación,a nuestro juicio. De dicha descripción existenmuy pocas referencias en la bibliografía consultada.El primer caso consiste en una paciente de 73 años, hipertensay diabética, que desde hace 15 años presenta cierreinvoluntario de ambos ojos repetitivos e invalidantes.En la exploración destaca bleÍarospasmo intenso de tipotónico, discinesia bucolinguofacial y un mínimo temblorde actitud bilateral de manos y temblor de reposo en los4 miembros.En la RM se observa atrofia córtico-subcortical y lesionesen cápsula interna de ambos hemisferios y en centrosemioval y región parietal profunda de probable etiologíaisquémica.El segundo caso se trata de una paciente de 45 años quedesde hace 5 años presenta parpadeo intenso y irecuenteen ambos ojos. A Ia exploración se aprecia blefarospasmointenso e invalidante y discinesia bucolinguofacial. Elresto de la exploración fue normal.De las pruebas complementarias sólo destacan en la RMdos imágenes hiperintensas a nivel subcortical sin que hayamospodido f iliar su etiologia. Se discute la posible implicaciónfisiopatológica de estas lesiones con la patologíaextrapiramidal que presentan estas pac¡entes.Movimientos anormales en leucoencefalopatíamultifocal asociada a SIDA.1. Sánchez Portocarrero, P..1. Carcía Ruiz, F.J. Jiménezliménez, D. Carcía Urra, A. Yázquez, E. Pérez Ceciliay M. Herrero Delgado+ **Serviclos de Neurologia,'Microbiolrryia y "Med¡í'¡na lnterna. Hosp¡talUniversitario San Carlos. Madríd.La presencia de movimientos anormales en relación conel síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) hasido obieto de escasas y recientes comunicaciones en laliteratura, existiendo al menos 7 casos descritos dehemicorea-hemibalismo secundario a toxoplasmosis cerebral.Presentamos 2 casos que correspondíeron a unamujer de 28 años de edad y un varón de 26 años, ad¡ctosa heroína desde 6 y 10 años antes, respectivamente. Ambosfueron diagnosticados de SIDA estadio lV-C. Los 2 pacientespresentaron en el curso de su enfermedad movimientosinvoluntarios. Los estudios de neuroimagen fueroncompatibles en ambos casos con leucoencefalopatíamultifocal progresiva, aunque por diversos motivos no sepudo realizar estudio patológico para confirmarlo.Reducción de la respuesta motora a la administraciónrepetida de agonistas dopaminérgicas en monosparkinsonianosM.R. Luquín, J. Laguna, M.T. Herrero, J. Curidi, M. Tubia,J.A. Obeso y J.M. Martínez-LageServicio de Neurología. Clínica Universitaria. Pamplona.354En pacientes con enfermedad de Parkinson y fluctuacionesmotoras en respuesta a la levodopa, Crandas y Obesoencontraron una disminución en la respuesta motoraa la apomorfina tras administración repetida a lo largo deldía. Con el objeto de conocer y prof undizar en los mecanismossubyacentes en este fenómeno se han estudiado6 monos parkinsonizados por administración intravenosade MPTP. En cada animal se realizaron curvas dosis respuestapara apomorfina (agonista D1-D2), CY 208 243 (agonistaparcial D1) y PHNO (agonista D2).En días dilerentes para cada fármaco, se administrarondosis repetidas a intervalos de 30 minutos una vez desaparecidala respuesta motora (on) inducida por el bolo prez8