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XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

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aXLll Reunión <strong>Anual</strong> de la <strong>Sociedad</strong> Española de NeurologíaEstos resultados sugieren la posible participación de taurina,serina, glutamina y alanina en el substrato neuroquímicode la EA. Si estas alteraciones pueden relacionarsedirectamente con la semiología de los pacientes o son unepifenómeno en el desequilibrio neuroquímico de la enfermedaddeberá determinarse en ulteriores estudios.Financiado por la beca FlSss 90/0593Diagnóstico de la enfermedad de Al.zheimer:aportac¡ón de las determinaciones neuroquímicasen ICRJ. Alom, C. Ascaso* y E. TolosaServicio de Neurología. Hospital General d'Elx. *Universidadde <strong>Barcelona</strong>. Hospital Clínic i Provincial. Earcelona.En la enfermedad de Alzheimer (EA) se ha constatadola afectación de diversos sistemas de neurotransmisión,a pesar de lo cual, al alto grado de solapamiento con losniveles normales no permite por el momento su utilizacióncon fines diagnósticos. Para la evaluación del valordiagnóstico de las determinaciones neuroquímicas se hanestudiado conjuntamente diversos parámetros neuroquímicosen un grupo de pacientes afectos de EA probable(n=21), comparando los resultados con un grupo control(n:19) (resultados parcialmente expuestos).De los 13 parámetros evaluados se escogieron aquellosque of recieron déf icit estadísticamente signif icativos: neuropéptidoY (NPY) (695!36/n03t218 pglml; p:0,001),5-HIAA (<strong>15</strong><strong>15</strong>-+8,21211+6,8 ng/ml; P=0,01), taurina(4fr+1A16A¡1/ ¡rM; p=0p05). El análisis discriminante realizadopara evaluar la predicción diagnóstica de estos datosofreció los siguientes resultados: tau(inals-Hl{ABTX o/o(79 % pacientes, <strong>10</strong>0 % controles); NPY/taurina 81,2 % (81 "/opacientes, 82 % controles); NPY/S-HlA 79A % (84 % pacientes,73 7o controles); tau rina/N PY/S-H IAA 89,2 "/o (81 % pacientes,<strong>10</strong>0 % controles).Estos resultados muestran un elevado índice de prediccióndiagnóstica, sin embargo la utilidad diagnóstica deestas determinaciones debería estimarse en estudios posterioresy en comparación de otros procesos demenciantes.Así mismo, la evaluación conjunta con otros parámetrosneuroquímicos consistentemente involucrados en laEA (somatostatina, CRF) podría realzar un posible perfilneuroquímico de diagnóstico diferencial.Financiado por la beca FISss 90/0593Test de GH tras CRH en el diagnósticode las demenciasM.S. Barquero, J.A. Cabranea, A. Barabash, F. Jiménez,E. Cómez Tortosa y E. Varela de SeilasServicios de Neurología y Medicina Nuclear. Hosp¡tal Universitario SanCarlos. Ciudad Universitaria. Madrid.La demencia tipo Alzheimer presenta alteraciones en Ianeurotransmisión colinérgica y deficiencia de somatostatina.Ambos sistemas están implicados en la neurorregulaciónde la CH.Publicaciones recientes describen un aumento de la secreciónde la CH tras la administración de GRH en los pac¡entescon demencia senil tipo Alzheimer.Comparamos los datos de 4 grupos de individuos.Crupo control de <strong>10</strong> individuos sanos, 7 varones y 3 mujeres,con una media de edad de 653 + <strong>15</strong> años.Diez pacientes diagnosticados según los criterios delDSM-Ill (clínicos, neuropsicológicos y de estudios complementarios)de enfermedad de Alzheimer de inicio antesde los 65 años, 6 varones y 4 mujeres, con una mediade edad de 633 + 23 años y un tiempo de evolución de38/ + 123 meses. Estos pac¡entes no recibían tratamientomédico al menos los <strong>10</strong> días anteriores a la prueba.Nueve pacientes con demencia vascular, 3 varones y6 mujeres, con una media de edad de 63/ + 5,6 y un tiempode evolución de 28,6 -+ 16.7 meses. Estos pacientes norecibían ningún tipo de tratam¡ento al menos los <strong>10</strong> díasanteriores a la prueba.Diez pacientes diagnosticados según los criterios delDSM-Ill de demencia tipo Alzheimer de comienzo por encimade los 65 años, con una media de edad de 73fr 'r 3p6años y un tiempo de evolución de 25,8 t 11ó meses. Estospacientes no recibían ningún tipo de tratamiento almenos los <strong>10</strong> días anteriores a la prueba.Se realizó un test de CH tras GRH, administrando'<strong>10</strong>0¡rglml intravenosos de CRH, tomando muestras para determinarCH hasta el minuto 120.La determinación de CH se realizó mediante RlA.Los resultados obtenidos no muestran diferencias estadísticamentesignificativas entre las demencias tipo Alzheimerde comienzo antes de los 65 años y el grupo control(p=034), pero sí entre los pacientes del grupo controly las demencias vasculares (p:0,05). No existieron diferenciasestadísticamente significativas entre el grupo depacientes con Alzheimer de aparición tardía y las demenciasvascu lares.Demencia en el curso de una afasia lentamenteprogres¡vaJ. Serra-Mestres, S. López Pousa, J. Vilalta, J. Llinas,J.M. Crau Veciana*, C. Junqué* y M. Ferrándiz**IJnitat de Deméncies. Hosp¡tal Sta. Caterina. G¡rona.*Servei de Neurologia. Hospital de Sant Pau. <strong>Barcelona</strong>.**Servei de Neurofisiología- Hospital de Girona Josep Trueta. Girona.Recientemente se han publicado diversos casos de pacientescon afasia progresiva de lenta evolución en los queen el examen autópsico se observaba alteraciones neuropatológicassimilares a las que aparecen en la enfermedadde Alzheimer.Presentamos un paciente varón de 71 años, que acudiÓa consulta por primera vez en noviembre de 198$ aquejadodesde hacía un año y de modo progresivo, por pérdidade memoria reciente, dificultad para la lectura, parafasiasy anomia, con comprensión preservada. Los exámenesgeneral y vascular resultaron normales. El examenneurológico constató únicamente la aparición de fasciculacioneslinguales, la abolición del reflejo nauseoso y unsíndrome piramidal del lado izquierdo. El test de Folsteinresultó ser de 21135 y el Camdex demostró un trastornocognoscitivo de tipo depresivo. La TC cerebral, la RM cerebral,el EEC, el EMC y la analítica general, fueron normales,y las serologías de lúes, brucela y borrelia, negativas.Controles poster¡ores mostraron una evoluciÓn progresivadel deterioro del lenguaje, con afectación de la expresiónf u ndamentalmente, aparecieron labilidad emocionaly trastornos de la deglución. Las exploraciones neurológicasy general no se modificaron.Al año y medio, el trastorno del lenguaje evolucionó haciauna afasia total de expresión con afectación de la comprensión,acompañada de importantes trastornos de la de<strong>10</strong>1413

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