NEUROLOCíA. VOLUMEN 5, NÚMERO <strong>10</strong>, DICIEMBRE <strong>1990</strong>veles inferiores con marcado realce tras la administraciónde gadolinio. La enferma fue intervenida de dos masas intraduralesde C5 a C7 correspondiente a meningiomas meningotelialesy un mes después tras una recaída clínica,un meningioma transicional fue extirpado en D2 tras loque remitió por completo la sintomatología.La presencia de tumores en el síndrome de Turner constituyeuna rara eventualidad habiéndose descrito únicamentetumores gonadales en casos de mosaicismo o carcinomade endometrio tras tratamiento de remplazo hormonal.No hemos encontrado ningún caso publicado deasociación del síndrome de Turner a tumores del sistemanervioso por lo que este caso con meningiomas múltiplesespinales representa una asociación excepcional.Cefalea de carácter vascular en una carc¡nomatos¡smeníngeaJ. Balseiro, A. Cil-Nagel, L. Morlan y P. Martínez MartínServicio de Neurología. Hospital de la Cruz Roja. Madrid.La cefalea en la carcinomatosis meníngea y en los procesosexpansivos intracraneales es una manifestación clínicabien conocida y frecuente, con características clínicasdiferentes a las de la jaqueca común y clásica. Presentamosun caso que debutó con una sintomatología similara una jaqueca acompañada.Se trataba de una mujer de 37 años de edad con antecedentesde migraña común desde la adolescencia y tabaquismo,que presentaba desde 4 meses antes de su ingresoepisodios bruscos que se iniciaban con fotopsiasen ambos ojos, seguidos de parestesias progresivas en hemicaraderecha y en miembro superior derecho desde lamano, asociándose a hemiparesia del mismo lado de predominiobraquial, con paresia facial central derecha y afasia,todo ello transitorio (5 a <strong>10</strong> minutos de duración). Estossíntomas se seguían de una cefalea generalizada pulsátilintensa, con náuseas y vómitos, que durabaaproximadamente '1 a 2 horas. La frecuencia de estos episodiosfue aumentando desde uno cada varios días haitapresentar varios en un mismo día. La exploración neurológicainicial al ingreso fue normal. Entre las pruebas complementariasrealizadas destaca una radiografía de tóraxcon un infiltrado intersticial pulmonar bilateral. Se practicóuna citología del aspirado bronquial por broncoscopiaque demostró células malignas sugerentes de un adenocarcinoma.Una TC craneal y una angiogammagrafía cerebralfueron normales. El EEC inicial demostró unaactividad alfa reactiva normal con ocasionales ondas lentastheta en ambas regiones temporales, sin actividad epileptiforme.El estudio del LCR evidenció hipoglucorraquiaintensa (<strong>10</strong> mg/<strong>10</strong>0 ml) con una citología positiva para célulasmalignas sugerente de adenocarcinoma. La pacientefalleció a los dos meses.Neuropatía menton¡ana bilateral como pr¡meramanifestación de un adenocarcinoma con metástas¡scerebrales múltiples de apariencia radiológicainusualA. Cervelló, C. Ferrer, I. Martínez, V. Martínez, J. Ferrandoy C. BarciaServicio de Neurología. Hosp¡tal Ceneral Universitario. Valenc¡a.Las técnicas actuales de neuroimagen permiten diagnosticarcon gran fiabilidad las metástasis cerebrales múlti-412ples, ya que suelen presentar un aspecto característico.En ocasiones, sin embargo, es preciso plantear el diagnósticodiferencial con lesiones de origen infeccioso o parasitario.En esta situación, la existencia de una neuropatíamentoniana puede constituir un valioso indicador clínicode la presencia de un cáncer diseminado.Un varón de 59 años de edad, portador de un marcapasoscardíaco, presentó varias semanas antes de su ingresouna neuropatía mentoniana bilateral, sin alteración delestado general n¡ otros hallazgos destacables en la exploraciónneurológica. Posteriormente, apareció somnolencia,deterioro intelectual, temblor bilateral y ataxia de lamarcha. La TC craneal mostró múltiples imágenes hipodensasde diferentes tamaños, sin edema ni cáptación'decontraste. Las radiografías de tórax eran normales. Sin embargo,en las radiografías de la mandíbula se apreciaronimágenes osteolíticas diseminadas. La TC torácica evidenciódos nódulos en pulmón derecho, efectuándose biopsiapor punción de uno de ellos, que condujo al diagnósticohistológico de adenocarcinoma papilar. Una TC cerebralde control puso de manifiesto el crecimiento de lasIesiones, que fueron así mismo biopsiadas. El paciente siguióuna evolución desfavorable, falleciendo a las pocassemanas del ingreso sin ser autorizado por sus familiaresel estudio necrópsico.Este caso demuestra una vez más el mal significado pronósticode la neuropatía mentoniana, especialmente enlas raras ocasiones en que es bilateral. Además, este signopuede ser la primera manifestac¡ón de un cáncer siitémico,lo que le confiere un gran valor clínico en determinadassituaciones donde el diagnóstico radiológico resultadifícil o imposible.DEMENCIASDecremento de taurina en ICR de pacientes afectosde enfermedad de AlzheimerJ. Alom, N. Mahy* y E. Tolosa**Servicio de Neurología. Hospital Ceneral d'Elx. *tJniversitatde <strong>Barcelona</strong>. **Hospital Clínic i Provincial de <strong>Barcelona</strong>.Se han determinado los aminoácidos taurina, serina, glutamina,aspártico, homocisteico y alanina, en LCR de pacientesafectos de enfermedad de Alzheimer probable (EA)(según criterios de Mackhann et al), con el objetivo de evaluarsu posible participación en el substrato neuroquímicode la EA.Se han estudiado 20 pacientes, con edades comprendidasentre 52-75 años, comparando los resultados con ungrupo control (n:<strong>15</strong>). La evaluación cognitivo-funcional serealizó mediante el Mini-Mental State y la Escala de Blessed.Las determinaciones neuroquímicas se practicaronpor cromatografía líquida de alta eficacia con detector defluorescencia Waters. El tratamiento estadístico se realizóaplicando el test de Ia t de Student y el coeficiente de correlaciónde Pearson.De los resultados obtenidos destacamos el decrementode taurina en los pacientes (4,8 -+ 1A pM) respecto a loscontroles (64 -+ 1,7 ¡rM) (p:Q008), así como la correlaciónentre los niveles de glutamina (r=0y'6, p:0p2) y de serina(r=0,64, p:0p02) con los años de evolución de la enfermedad,y entre los niveles de alanina y las puntuaciones obtenidasen la Escala de Blessed (r=0J3, p:0,01).<strong>10</strong>0
aXLll Reunión <strong>Anual</strong> de la <strong>Sociedad</strong> Española de NeurologíaEstos resultados sugieren la posible participación de taurina,serina, glutamina y alanina en el substrato neuroquímicode la EA. Si estas alteraciones pueden relacionarsedirectamente con la semiología de los pacientes o son unepifenómeno en el desequilibrio neuroquímico de la enfermedaddeberá determinarse en ulteriores estudios.Financiado por la beca FlSss 90/0593Diagnóstico de la enfermedad de Al.zheimer:aportac¡ón de las determinaciones neuroquímicasen ICRJ. Alom, C. Ascaso* y E. TolosaServicio de Neurología. Hospital General d'Elx. *Universidadde <strong>Barcelona</strong>. Hospital Clínic i Provincial. Earcelona.En la enfermedad de Alzheimer (EA) se ha constatadola afectación de diversos sistemas de neurotransmisión,a pesar de lo cual, al alto grado de solapamiento con losniveles normales no permite por el momento su utilizacióncon fines diagnósticos. Para la evaluación del valordiagnóstico de las determinaciones neuroquímicas se hanestudiado conjuntamente diversos parámetros neuroquímicosen un grupo de pacientes afectos de EA probable(n=21), comparando los resultados con un grupo control(n:19) (resultados parcialmente expuestos).De los 13 parámetros evaluados se escogieron aquellosque of recieron déf icit estadísticamente signif icativos: neuropéptidoY (NPY) (695!36/n03t218 pglml; p:0,001),5-HIAA (<strong>15</strong><strong>15</strong>-+8,21211+6,8 ng/ml; P=0,01), taurina(4fr+1A16A¡1/ ¡rM; p=0p05). El análisis discriminante realizadopara evaluar la predicción diagnóstica de estos datosofreció los siguientes resultados: tau(inals-Hl{ABTX o/o(79 % pacientes, <strong>10</strong>0 % controles); NPY/taurina 81,2 % (81 "/opacientes, 82 % controles); NPY/S-HlA 79A % (84 % pacientes,73 7o controles); tau rina/N PY/S-H IAA 89,2 "/o (81 % pacientes,<strong>10</strong>0 % controles).Estos resultados muestran un elevado índice de prediccióndiagnóstica, sin embargo la utilidad diagnóstica deestas determinaciones debería estimarse en estudios posterioresy en comparación de otros procesos demenciantes.Así mismo, la evaluación conjunta con otros parámetrosneuroquímicos consistentemente involucrados en laEA (somatostatina, CRF) podría realzar un posible perfilneuroquímico de diagnóstico diferencial.Financiado por la beca FISss 90/0593Test de GH tras CRH en el diagnósticode las demenciasM.S. Barquero, J.A. Cabranea, A. Barabash, F. Jiménez,E. Cómez Tortosa y E. Varela de SeilasServicios de Neurología y Medicina Nuclear. Hosp¡tal Universitario SanCarlos. Ciudad Universitaria. Madrid.La demencia tipo Alzheimer presenta alteraciones en Ianeurotransmisión colinérgica y deficiencia de somatostatina.Ambos sistemas están implicados en la neurorregulaciónde la CH.Publicaciones recientes describen un aumento de la secreciónde la CH tras la administración de GRH en los pac¡entescon demencia senil tipo Alzheimer.Comparamos los datos de 4 grupos de individuos.Crupo control de <strong>10</strong> individuos sanos, 7 varones y 3 mujeres,con una media de edad de 653 + <strong>15</strong> años.Diez pacientes diagnosticados según los criterios delDSM-Ill (clínicos, neuropsicológicos y de estudios complementarios)de enfermedad de Alzheimer de inicio antesde los 65 años, 6 varones y 4 mujeres, con una mediade edad de 633 + 23 años y un tiempo de evolución de38/ + 123 meses. Estos pac¡entes no recibían tratamientomédico al menos los <strong>10</strong> días anteriores a la prueba.Nueve pacientes con demencia vascular, 3 varones y6 mujeres, con una media de edad de 63/ + 5,6 y un tiempode evolución de 28,6 -+ 16.7 meses. Estos pacientes norecibían ningún tipo de tratam¡ento al menos los <strong>10</strong> díasanteriores a la prueba.Diez pacientes diagnosticados según los criterios delDSM-Ill de demencia tipo Alzheimer de comienzo por encimade los 65 años, con una media de edad de 73fr 'r 3p6años y un tiempo de evolución de 25,8 t 11ó meses. Estospacientes no recibían ningún tipo de tratamiento almenos los <strong>10</strong> días anteriores a la prueba.Se realizó un test de CH tras GRH, administrando'<strong>10</strong>0¡rglml intravenosos de CRH, tomando muestras para determinarCH hasta el minuto 120.La determinación de CH se realizó mediante RlA.Los resultados obtenidos no muestran diferencias estadísticamentesignificativas entre las demencias tipo Alzheimerde comienzo antes de los 65 años y el grupo control(p=034), pero sí entre los pacientes del grupo controly las demencias vasculares (p:0,05). No existieron diferenciasestadísticamente significativas entre el grupo depacientes con Alzheimer de aparición tardía y las demenciasvascu lares.Demencia en el curso de una afasia lentamenteprogres¡vaJ. Serra-Mestres, S. López Pousa, J. Vilalta, J. Llinas,J.M. Crau Veciana*, C. Junqué* y M. Ferrándiz**IJnitat de Deméncies. Hosp¡tal Sta. Caterina. G¡rona.*Servei de Neurologia. Hospital de Sant Pau. <strong>Barcelona</strong>.**Servei de Neurofisiología- Hospital de Girona Josep Trueta. Girona.Recientemente se han publicado diversos casos de pacientescon afasia progresiva de lenta evolución en los queen el examen autópsico se observaba alteraciones neuropatológicassimilares a las que aparecen en la enfermedadde Alzheimer.Presentamos un paciente varón de 71 años, que acudiÓa consulta por primera vez en noviembre de 198$ aquejadodesde hacía un año y de modo progresivo, por pérdidade memoria reciente, dificultad para la lectura, parafasiasy anomia, con comprensión preservada. Los exámenesgeneral y vascular resultaron normales. El examenneurológico constató únicamente la aparición de fasciculacioneslinguales, la abolición del reflejo nauseoso y unsíndrome piramidal del lado izquierdo. El test de Folsteinresultó ser de 21135 y el Camdex demostró un trastornocognoscitivo de tipo depresivo. La TC cerebral, la RM cerebral,el EEC, el EMC y la analítica general, fueron normales,y las serologías de lúes, brucela y borrelia, negativas.Controles poster¡ores mostraron una evoluciÓn progresivadel deterioro del lenguaje, con afectación de la expresiónf u ndamentalmente, aparecieron labilidad emocionaly trastornos de la deglución. Las exploraciones neurológicasy general no se modificaron.Al año y medio, el trastorno del lenguaje evolucionó haciauna afasia total de expresión con afectación de la comprensión,acompañada de importantes trastornos de la de<strong>10</strong>1413
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