XLII ReuniÃ³n Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

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NEUROLOCíA. VOLUMEN'NÚMERO 10, DICIEMBRE 1990POSTERSEPILEPSIAAdministración intraventricular de fármacosantiepilépticos: estudio experimentalR. Martínez, J. Vaquero, LV. De La Morena*, A. Arias++,S. De Oya** y M. Zurita***Servicios de Neurocirugía y Farmacología Clínica. Clínica Puerta de Hierro.**Departamento de Histología. Universidad Complutense. Madrid.Se presenta la experiencia obtenida tras la administraciónintraventricular de fenitoína (hasta 3 mg/día), fenobarbital(hasta 2 mg/día) y ácido valproico (hasta 1J mg/día)en cerdos. 5e han intervenido grupos de 5 animales encada fármaco a investigar, procediéndose a la implantaciónde una bomba de infusión continua intraventricularen cada animal.Los animales se mantuvieron en observación por períodosde 10 días al menos, para determinar los efectos tóxicosde los fármacos al ir aumentando las dosis. Las dosistóxicas se han determinado en todos los grupos y se efectuóun estudio histológico de todos los cerebros con obletode determinar las posibles lesiones asociadas.No se observaron signos de toxicidad a las dosis empleadascomo terapéuticas ni han aparecido modificacioneshistológicas. Estos resultados permiten considerar lautilidad clínica de esta técnica en un futuro inmediato.Reacciones idiosincráticas a la carbamacep¡naA. Blasco, J. Martí y A. Martínez CilServicio de Neurología. Hospital de Zumárraga. Guipúzcoa.Presentamos 3 tipos de reacción idiosincrática a la carbamacepinasufridas por otros tantos pacientes ingresadosen nuestro Hospital: aplasia medular, vasculitis alérgicay reacción hepatotóxica.Mujer de 75 años tratada por epilepsia durante 9 añoscon fenitoína y fenobarbital, sin anomalías en los controleshematológicos. Se sustituye dicho tratamiento con carbamacepina800 mg/día; 15 días después presenta petequiasen brazos y a los 30 días ingresa por cefalea bruscay obnubilación progresiva. En la exploración destaca temperaturade 379". Palidez, múltiples petequias y hematomasen todo el cuerpo. En la analítica: Hto 7) "/o, Hb 23g %, leucocitos 300/mm3, plaquetas 1.000/mm3, LDH 535U/1, CPK 930 U/|. Aspirado medular: hipocelularidad. Biopsiade cresta ilíaca acelular. La paciente falleció a las 12 horasdel ingreso.Varón de 67 años con epilepsia de aparición tardía. lniciatratamiento con carbamacepina 600 mg/día y a los 11días presenta hinchazón de cara y piernas, seguida 3 díasdespués de una erupción cutánea no pruriginosa, por loque ingresa. En la exploración observamos temperaturade 39o. Edema facial y pretibial, erupción máculo-pápulopurpúricageneralizada. En la analítica destacaba hema-tíes, leucocitos y plaquetas normales. I. de protrombina,TPTA, FA, COI, CPI, gamma-GT y bilirrubina, normales.Evolución: desaparición de las lesiones tras retirar el fármaco;por error, reanuda el tratamiento y aquéllas reaparecena los 2 días, desapareciendo tras supr¡mir el medicamento.Muf er de 47 años tratada con tioridacina y amitriptilinapor una psicosis maniacodepresiva. Se añade carbamacepina400 mg/día y a las 3 semanas desarrolla fiebre, hinchazónfacial y una erupción exantemática generalizada.En la exploración: temperatura 38,60. Edema parpebral,exantema morbiliforme generalizado, ictericia conjuntival,hepatomegalia dolorosa a 3 cm del reborde costal y adenopatíasinguinales. Analítica: hematíes, plaquetas, t deprotrombina y TPTA normales. Leucocitos 7700lmm3 (eosinófilos16 %).GOT 2q U/1, CPT 387 Ull, FA 1136 U/1, gamma-GT 505 U/|, bilirrubin a 4fi mg % (directa 2p2), ANA negativa,FR positiva, serología de hepatitis negativa. Se suspendióla carbamacepina y se instauró tratamiento concorticoides y antihistamínicos, desapareciendo las lesionesy normalizándose la analítica.Un caso de enfermedad de lafora confirmadopor biopsia de piel axilarJ.J. Mallada Frechín, C. Rubio Esteban y C. Carcía CuijoServício de Neurología. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.La enfermedad de Lafora es un trastorno degenerativofamiliar, autosómico recesivo, de causa descoñocida cuyasprincipales manifestaciones clínicas son: crisis epilépticas,mioclonías y demencia. El comienzo de los síntomassuele producirse entre el final de la primera y el principiode la segunda décadas de la vida. Su pronóstico esfatal y son raras las supervivencias mayores a los 10 añosdesde el diagnóstico. Aunque se ha considerado consecuenciade un error congénito del metabolismo de los hidratosde carbono, con hallazgos neuropatológicos típicos,su defecto enzimático permanece desconocido. Sudiagnóstico precoz sigue siendo un problema y depende,hasta ahora, de una biopsia adecuada. Las biopsias demucosa nasal, rectal y yeyunal han sido descritas comonormales; así mismo, no se han descrito inclusiones PASpositivas en el sistema nervioso periférico hasta la actualidad.Una biopsia muscular puede ser de ayuda, pero nosiempre da el diagnóstico. La biopsia hepática suele seruna de las más fiables. La biopsia cerebral será la que definitivamenteconfirme el diagnóstico.Algunos autores han encontrado en la biopsia de pielque la axila material PAS positivo en las células ductalesec.r¡nas y en las células mioepiteliales de los ácinos apocnnos.Presentamos una paciente de 13 años en cuya familiados de sus hermanos habían fallecido por enfermedad deLafora (uno de ellos confirmado mediante biopsia cerebral).Clínicamente la paciente presentaba mioclonías en368
XLII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurologíala cabeza y en las extremidades superiores, espontáneasy provocadas por estímulos luminosos. No tenía crisis epilépticasni signos de demencia. La exploración neurológica,las pruebas complementarias, la TC y la RM fueronnormales. El EEC mostraba descargas paroxísticas de 2-4segundos de duración formadas por complejos puntaondatípicas a 3 ciclos/segundo, que raravez se acompañabande mioclonías. Con la estimulación luminosa se provocabandescargas de complelos formados por polipuntaondaa 3 ciclosisegundo de f recuencia y que se acompañabande mioclonías de cabeza y, menos, de miembrossu periores.Una biopsia de la piel de la axila, conteniendo glándulassudoríparas, confirmó el diagnóstico al presentar cuerposde inclusión PAS positivos.Pensamos que la biopsia de piel de la axila es el métodomás fácil para el diagnóstico precoz de la enfermedadde Lafora y preferible a la biopsia hepática o cerebral.Epilepsia y embarazo: experiencia de la Unidadde Epilepsia del Hospital 12 de OctubreE. Orts Castro, A. Rueda Marcos, B. Martínez Menéndez,J.M. Velázquez Pérez, P. Peña Mayor y ). Alvarez TejerinaServício.de Neurología. Hospital 12 de octubre. Madrid.Las mujeres epilépticas representan el 0,3-0"5 % de todaslas embarazadas.Dadas las posibles alteraciones de la frecuencia en lascrisis y en los niveles de los fármacos durante el embarazo,así como la teratogenicidad de estos últimos, creemoslustificado el presente estudio.Se analizaron 121 embarazos de BB mujeres epilépticasque tuvieron lugar entre 1978 y 1988, recogiéndose datossobre Ias crisis, el embarazo, el parto y las malformacionescongénitas, y llegamos a las siguientes conclusiones:1. La frecuencia de las crisis mejoró en un tercio, empeoróen un sexto y no cambió en el resto;2. Fueron factores pronóstico para el control de las crisisel tipo y el número de las mismas en la etapa previaal embarazo.3. No hubo aumento en el número de complicacionesobstétricas ni en el índice de prematuridad con respectoa la población general.4. Las malformaciones congénitas estuvieron relacionadasfundamentalmente con politerapia.Estatus parcial secundar¡amente generalizadopor imipenemJ. Sánchez Portocarrero, J.M. Ramos*, M. Maciá**,A. Cuerrero, S. Arroyo, C. Soriano, A. Jiménez Escrigy E. Varela de SeilasServicio de Neurología. *Medicina lnterna y **Nefrología. HospitalClínico. Madríd.La incidencia de crisis en pacientes tratados con imipenemes similar a la de otros betalactámicos (1 %), y éstaspueden ser generalizadas, parciales o mioclónicas. Su apariciónse relaciona con enfermedades previas del sistemanervioso central (ACVA, epilepsia, tumores), dosis excesivae insuficiencia renal. Probablemente la alteración dela barrera hematoencefál ica condicione concentracionestóxicas del antibiótico en el sistema nervioso central.Presentamos una paciente de 74 años en programa dehemodiálisis que 48 horas después de comenzar tratamientocon imipenem/cilastatina sódica (500 mgl12 h intravenoso)debido a una herida cutánea por Pseudomonasaeruginosa empieza con crisis de inicio focal en elmiembro superior izquierdo que posteriormente se generaliza.Las crisis se repetían aproximadamente cada hora,objetivándose entre las mismas un balo nivel de concienciay paresia de MSI. La TC craneal y la punción lumbarfueron normales y el EEC mostró enlentecimiento difuso.Se instauró tratamiento con DPH hasta alcanzar nivelesde 17,6 pglml y diacepam du rante las crisis sin controlarseel estatus en las siguientes 36 horas. Se suspendióentonces el imipenem y a las 48 horas la paciente quedóasintomática y con EEC normal. La DPH se retiró en losdías siguientes sin reaparecer las crisis.Destacamos la aparición de las crisis a pesar de recibirla paciente la dosis recomendada de imipenem según suaclaramiento de creatinina, asícomo la resistencia del cuadroal tratamiento con DPH y diacepam y su resoluciónal retirar el antibiótico, como es habitual en las crisis secundarias.Lipoma del cuerpo calloso: diagnóstico a travésdelaTCylaRMJ.J. Mallada Frechin, C. Rubio Esteban, C. Carcía Cuijoy M.L. Luisa PascualServicio de Neurología. Clínica Puerta de Híerro. Madrid.Los lipomas del cuerpo calloso son los más f recuentesde los lipomas intracraneales, procesos que, en conjunto,son raros. Se engloban dentro de las disgenesias delcuerpo calloso producidas por una alteración en el desarrolloembriológico en el primer trimestre. Se pueden asociara otras malformaciones como la agenesia del cuerpocalloso, mielomeningocele y espina bífida. Hemos tenidola ocasión de visitar a un varón de 20 años de edad,con parto y desarrollo psicomotor normales, cuyos padresreferían que había tenido problemas de aprendizaje y crisisepilépticas (crisis parciales complejas secundariamentegeneralizada) desde los 10 años de edad, que acudió anuestra Consulta para control de sus crisis. La exploracióngeneral, neurológica y el estudio de las funciones superioresfueron normales. De las exploraciones complementariasrealizadas cabe destacar en el EEG la presencia depuntas y ondas agudas ocasionales en la región temporoparietalderecha. En la radiografía simple de cráneo presentabaunas calcificaciones en la línea media en formade cáscara de huevo. En la TC de cráneo se observaba unaimagen hipodensa interhemisférica situada en la rodilladel cuerpo calloso con calcificaciones laterales en formade concha, y otras lesiones de la misma densidad y menortamaño en varios puntos de los ventrículos laterales.La RM demostró, en la secuencia potenciada en T1, unaimagen en línea media de elevada intensidad de señal yno se identificó el cuerpo calloso. En densidad protónicapersistía la elevada señal aunque de menor intensidad queen T1, siendo muy importante la disminución de la señalen las imágenes potenciadas en T2. Además se observarondos imágenes redondeadas con características de señalsimilares a las de la lesión descrita en la línea mediasituadas en el cuerpo del ventrículo derecho y en el trígonocontralateral. Las imágenes anteriormente descritasfueron diagnósticas de lipoma de Ia línea media con agenesiadel cuerpo calloso y lipomas intraventriculares asociados.49369
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