XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

NEUROLOCíA. VOLUMEN 5, NÚMERO 10, DICIEMBRE 1990punción-asp¡ración con aguia fina, extrayéndose 45 ml deun líquido purulento achocolatado. La citología demostróun importante componente inflamatorio agudo asícomo numerosos microorganismos que fueron identificadoscomo Actinomyces.Se revisa la literatura haciendo hincapié en la necesidadde descartar la existencia de abscesos cerebrales enlos pacientes afectos de cardiopatías cianosantes aunquela sintomatologíaylo la imagen radiológica sean sugestivasde un proceso tumoral.Tuberculomas cerebrales múltiples como formade inicio de una tuberculosis diseminadaD. Arnau, A. Cano, M. Ferrer, J. Roquer, L. MellivoskyY J. HerraizServicios de Medicina lnterna y Neurología. Hosp¡tal de la Esperanga.Barcelona.Los tuberculomas cerebrales son una forma rara de iniciode la tuberculosis diseminada, y normalmente semuestran en la TC como lesiones únicas o múltiples hipodensasque captan contraste, en el último caso su númerosuele ser escaso.Presentamos el caso de un paciente norteafricano cuyaclínica de inicio era una cefalea holocraneal de intensidadcreciente, sin fiebre, acompañada de náuseas y vómitos.Se realizó una TC que mostró lesiones hipodensassituadas en regiones cerebelosa izquierda, temporoparietalprofunda izquierda, frontal derecha y en ambas regionesfrontoparietales, tras la administración de contrasteaparecen en estas zonas y en el resto del parénquima cerebraly cerebeloso multitud de pequeñas imágenes hiperdensas,nodulares y anulares, algunas con halo hipodenso.[a radiología de tórax mostraba un dudoso patrónintersticial. Las baciloscopias y cultivos fueron todos negativos,llegándose al diagnóstico por biopsia transbronquialque mostró lesiones granulomatosas con células gigantesy necrosis central, con presencia de bacilos ácidoalcoholresistentes.La presentación de tuberculomas cerebrales en un númerotan elevado es un hallazgo excepcional como presentaciónde una tuberculosis diseminada.Síndrome de Guillain-Barré asociado a infecciónpor BrucellaJ. Elcano Luquín, A. González, C. Tordesillas Liay J.L. Capablo LiesaUnidad de Neurología. Hospital Ceneral San Jorge. Huesca.El síndrome de Cuillain-Barré (SCB) es considerado actualmentecomo un trastorno neurológico asociado a unadesmielinización transitoria del sistema nervioso periféricodonde la mielina es el blanco de un ataque autoinmune.Sin embargo, hasta el momento, no se han podido identificarcon exactitud los antígenos diana ni se conoce elmecanismo por el cual se pone en marcha la respuestatnmune.Varios estudios epidemiológicos han implicado diversosfactores precipitantes. Cerca del 4O % de los pacien-tes presentan algún proceso infeccioso entre 2 y 4 semanasantes del inicio de la debilidad muscular. A menudoel proceso infeccioso es inespecífico, habitualmente detipo vírico, en forma de una diarrea o una leve infecciónrespiratoria.Excepcionalmente el SCB se asocia a infecciones porbacterias gramnegativas. Así, aunque escasas, hay publicacionesde pol irradicu loneu ropatía desm iel inizante agudaen la fiebre tifoidea, fiebre paratífica, listeriosis, tularemiay brucelosis.Presentamos un caso de un paciente varón de 50 años,que presentó en el curso de una neumonía un síndromede parálisis motora aguda ascendente, con arreflexia universaly preservación de todas las modalidades sensitivas.El estudio electroneurográfico mostró hallazgos compatiblescon polirradiculoneuropatía desmielinizante. En loshemocultivos creció Brucella sp y los estudios inmunológicoscomprobaron la presencia de títulos elevados de anticuerposanti-Brucella en suero.El estudio licuoral realizado en el momento del ingresofue de características bioquímicas normales, no mostrócelularidad, ni crecieron gérmenes en los cultivos. Unasegunda muestra de líquido cefalorraquídeo, extraída10 días más tarde, reveló una disociación albúminocitológ¡casin crecimiento de gérmenes. Las serologías porBrucella fueron negativas en ambas muestras.Si se asume que el SCB es una reacción autoinmunees útil recordar que la lista de agentes infecciosos precipitanteses extensa, lo cual hace improbable que sea sóloun único antígeno el implicado en la patogenia del SCB.Fiebre de origen desconocido como manifestac¡óninicial de un craneofaringioma de la edad adultaE. Orts, J. Vivancos, S. Serrano y F. LópezServicio de Neurología. Hospital de la Princesa. Madrid.El craneofaringioma es un tumor derivado de la bolsade Rathke que casi siempre se localiza en la región supraselar.Ceneralmente se presenta durante la infancia aunquehasta en un 30 % de los casos puede aparecer en laedad adulta e incluso en la vejez. La clínica originada esla derivada del aumento de la presión intracraneal y/o alteracionescombinadas del hipotálamo-hipóf isis-q u iasmaóptico u otra sintomatología.Presentamos el caso de un varón de 78 años con antecedentespersonales de adenocarcinoma de colon intervenidohacía2 años (Estadio l-A de Dukes) y quiste hidatídicohepático calcificado. En la actualidad padecía fiebrede hasta 39 oC de 2 meses de evolución y que tras múltiplesestudios no fue posible filiar, descartando razonablementerecidiva de su neoplasia así como la existencia deun proceso inflamatorio o infeccioso. El paciente desarrollóposteriormente una hiponatremia moderada y comenzóa presentar torpeza al hablar, incontinencia esfinterianay alteración del nivel de conciencia.En la TC cerebral se demostró la existencia de una masabien delimitada en la región supraselar que tras la administraciónde contraste se encendía de forma homogénea.En la RM apareció una tumoración de localización supraselaren las secuencias potenciadas en T2 que se encendíade forma notable tras la administración de contrasteparamagnético.Posteriormente el paciente desarrolló un síndrome dediabetes insípida que fue tratado. La lesión se intervino372