XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

NEUROLOCíA. VOLUMEN 5, NÚMERO 10, DICIEMBRE 1990Xll Reunión Anualdel Club Españolde NeuropatologíaBarcelona, 13 de diciembre de '1990COMUNICACIONES ORALESNeuronas inmunorreactivas para calbindinaen la córtex temporal humana normal y en pacientescon enfermedad de Alzheimerl. Ferrer, T. Tuñón, E. Soriano, A. del Río, l. lraizozy M. FonsecaH.ospital lrí7c.ipe_s de España- Hospital de Navarra. Facultad de Biotogía.Universidad de Barcelona. IJniversidad de Navarra. tJniversidad det -paísVasco. Lejona.[a calbindina es una proteína de 28 kDa ligada al calcio,ampliamente distribuida en el sistema nervioso y que enla neocórtex es expresada por tipos neuronales específicos.Se ha estudiado la presencia de neuronas inmunorreactivaspara la calbindina en la córtex temporal humanonormal y en pacientes afectos de enfermedad de Alzheimer.En todos los casos los cerebros fueron fijadosen.tre I y.4 horas después de la muerte mediante perfusióndel fijador a través de carótidas y vertebralesi a las24horas se tomaron muestras que fueron protegidas consacarosa y congeladas a-80 oC. Se obtuvieron cortes de20-30 micras de todo el lóbulo temporal que fueron procesadascon el método de PAP para la demostración decalbindina (anticuerpo amablemente cedido por el Dr.M.R. Celio) y con el anticuerpo monoclonal SMI34 (Sternberger)que reconoce placasseniles y degeneración neurofibrilar.La inmunorreactividad para la-calbindina estáreducida en la córtex temporal de los pacientes con enfermedadde Alzheimer, aunque con marcadas diferenciasde un caso a otro. La inmunorreactividad decrece en loshaces verticales de la capa V y en el plexo de la capa molecularen todos los casos examinados. Cuando existe unadisminución del número de neuronas reactivas, ello ocurrecon mayor intensidad en las regiones mediales (T3 másdespoblada que T1). Las neuronaiconservadas en númeropresentan, sin embargo, reducción de la actividad enlas dendritas. No existe correspondencia entre la pérdidade actividad de calbindina y el número de placas o de degeneraciónneurofibrilar, lo que sugiere que las neuronascon expresión de calbindina y las que tienen degeneraciónneurofibrilar son dos subpoblaciones distintás. Elloviene refrendado también por Ia distinta distribución deestas poblaciones: neuronas no piramidales de las capasl-lll son calbindina-positivas y neuronas piramidales delas. capas ll, lll y V son las que sufren degeneración neurofibrilar.Aunque el número de casos eipequeño (7 casoscon enfermedad de Alzheimer y 4 controles) la pérdidade actividad de calbindina no se correlaciona estiechamentecon el grado de demencia.Mielinolisis central pontina y enfermedadde Marchiafava-BignaniN. Saracíbar Oyón, A. Viguri Díaz y L. CaldósHospital de Tragorritxu. Vitoria.La mielinolisis central pontina (CPM) fue descrita porAdam et al en 1959 como una enfermedad desmielinizanteque afecta fundamentalmente al tronco cerebral y seasocia a estados de hiponatremia y/o corrección bruscade la misma. La enfermedad de Marchiafava-Bignani (MBD)fue descrita en 1903 por los mismos autoreique le dieronel nombre, y es una enfermedad desmielinizante delcuerpo calloso en alcohólicos crónicos y estados de malnutrición.La asociación de ambas entidades ha aparecidode forma esporádica en la literatura.Presentamos el caso de una mujer de 39 años que estandoingresada en la unidad de ginecología por una bartolinitis,inicia al tercer día un cuádro inteétinal con dolorhipogástrico, vómitos, fiebre, desviación izquierda, desorientacióntemporospacial, lenguaje escandido y comaprogresivo. Se traslada a la UCI donde permanece 17 díastras lo cual llega al servicio de neurología en estado vegetativo.El cerebro pesaba 1.200 g. Presentó reblandecimiento deltronco (protuberancia) y áreas amarillentas en cuerpo calloso,cápsula extrema, tálamo e hipocampo. Histológicamentese caracterizaban por: palidez mielínica, conservaciónde elementos celulares, acúmulos de histiocitos vacuolados,discreta reacción glial y ausencia de cambiosvasculares e inflamatorios.Trastorno en el patrón de muerte celular naturaly en la formación de espinas dendríticas en lamicrencefalia inducida prenatalmente con rayos Xl. Ferrer, E. Martí, E. Soriano y E. DigonHospital Príncípes de España. Facultad de Biología. Universídadde Barcelona.Las ratas Wistar expuestas a 100 cGy de radiaciones Xen.el día 18.de gestación tienen reducción del tamaño ydel peso del cerebro, reducción del grosor cortical cerebraly reducción del número de neurónas en la córtex cerebral,especialmente en las capas supragranulares imitandode este modo las anomalías cerebráles que se encuentranen la microcefalia vera hereditaria en el ser422