XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

NEUROLOCíA. VOLUMEN 5, NÚMERO 10, DICIEMBRE 1990neutropenia autinmune e incluso en algunos casos de polineuropatíadesmielinizante crónica idiopática. El mecanismode acción es desconocido, se postula un bloqueocompetitivo con los anticuerpos patogénicos, o bien, unaretroalimentación negativa con disminución o cese de laproducción de dichos anticuerpos. A pesar de que en laEM el principal trastorno inmunológico parece ser de índolecelular, han sido bien descritas alteraciones humorales.La mejoría observada en nuestros pacientes sugeriríala participación de anticuerpos en su patogenia y podríaser una alternativa para el tratamiento dedeterminados pac¡entes en brote agudo de EM. Sin embargo,su alto costo limita su uso y obliga al estudio prospectivode su efectividad.lnmunosupresión intensiva (ciclofosfamida y ACTH lV)en esclerosis múltiple progresivaC. de Andrés, J.L. Muñoz-Blanco y S. Ciménez-RoldánServicio de Neurología. Hospital General Gregorío Marañón. Madríd.Asumiendo que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedadmediada inmunológicamente, hemos tratado a22 pacientes (14 mujeres y B varones) con EM definida deevolución crónica progresiva durante más de 6 meses coninmunosupresión intensiva (ciclofosfamida y ACTH) segúnla pauta de Hauser et al.Las edades oscilaban entre 25 y 59 años (media 42fi),laevolución de la enfermedad entre 3 y 30 años (media 111),la incapacidad medida por la escala de incapacidad ampliadade Kurtzke EDSS oscilaba entre 3 y 9 puntos (media6A;la puntuación media del EDSS al seguimiento nomostró variación significativa en '17 casos (77 %), prosiguiendola enfermedad su curso evolutivo en los restantes.El seguimiento fue de 1 a 3,8 años.El77 % de los casos en los que se estabilizó la enfermedad,en relación con los que siguieron empeorando, noguardaban relación con la edad al tratamiento, tiempo deevolución de la enfermedad, grado de incapacidad ni conl¿ duración de la fase progresiva.Concluimos que, hasta el desarrollo de nuevas terapéuticasalternativas más eficaces, el tratamiento con inmunosupresiónintensiva es bien tolerado y resulta eficaz enprevenir a corto plazo la progresión de la difunción neurológicaen la fase progresiva de la esclerosis múltiple.EN FERMEDADES N EUROMUSCU LARESPlexopatía lumbar unilateral por aneurismade la aorta abdominalC. Friera, M.D. Jiménez, L. lriarte, R. Fernández-Bolaños,C. Márquez y .1. CalánServicio de Neurología. Hospital [.Jniversitar¡o de Valme. Sevilla.Se sabe que las tres cuartas partes de todos los aneurismasde la aorta se localizan en la aorta abdominal aunqueno debemos olvidar que en más del 10 % de los pacientesque los presentan, éstos suelen ser múltiples.408En su mayor parte aparecen en varones de más de 60años. Casi todos son causados por arteriosclerosis y seacompañan, más de la mitad de las veces, de hipertensiónarterial.Recientemente estudiamos un paciente por un dolorlumbosacro que se irradiaba al triángulo de scarpa izquierdo,con disestesias en pubis y periné que se interpretócomo una plexopatía o radiculopatía lumbar izquierda. Enel estudio complementario se encontró un enorme aneurismade la aorta abdominal que suponemos la causa desu sintomatología.El aneurisma de la aorta abdominal suele ser un hallazgoen los exámenes complementarios realizados a pacientesasintomáticos. La escasa sintomatología que presentana veces, se limitan a dolor abdominal o dorsolumbarbajo. Únicamente cuando se rompen pueden producirproblemas serios en miembros inferiores además de uncuadro clínico importante.Nuestro caso es un paciente sano con sospecha de plexopatíalumbar izquierda, en el que, en los exámenes complementarios,se encuentra patología.Siringomielia secundar¡a a aracnoiditis tuberculosaM. Cómez, C. Carcía-Moncó, J. Mediavilla,y l. BasterrecheaSeccíón de Neurologia. Hospital de Caldákano. Vizcaya.Presentamos el caso de una paciente de 56 años, conantecedentes de tuberculosis pulmonar en la adolescencia.Fue tratada con un neumotorax y 40 g de estreptomicina.Se mantuvo asintomática hasta 198'1, en que tras uncuadro de 2 meses de evolucion de afectación del estadogeneral y cefalea fue diagnosticada de una meningitis tuberculosa.A los pocos días de iniciado el tratamiento específicodesarrolló una paraparesia de predominio distal,con trastorno sensitivo y dolor en dicha localización e incontinencia.La mielograf ía demostró un bloqueo al pasode contraste sugestivo de aracnoiditis. Fue dada de altacon una paraplejía espástica precisando de aparatos ortopédicospara caminar. Durante los siguientes años y deforma lentamente progresiva fue perdiendo la escasa movilidadque mantenía en los pies, apareciendo dolores dorsolumbaresque irradiaban a extremidades inferiores. Enla exploración actual se apreciaba una paraplejía flácida,con abolición de reflejos rotulianos y aquíleos. Presentabaasí mismo un defecto de la sensibilidad profunda y superficialcon una distribución radicular L4Sy 51,2 y 3 bilateral,y una banda de anestesia dolorosa en hemitroncoizquierdo que había progresado en los últimos años hastaCB. Ante la sospecha de una complicación tardía de laaracnoiditis se realizó una RM que demostró: normalidadcerebral. Discreta atrofia medular cervical. Ensanchamientode la medula dorsal y lumbar con gran cavidad quísticaintramedular, con septos y tabiques y obliteración deespacios subaracnoideos; sugestivo de hidromielia secundariaa aracnoiditis. Para descartar proceso expansivo intramedularde larga evolución se realizó posteriormenteuna RM medular dorsal con gadolinio-DTPA, confirmandola hidromielia septada dorsolumbar, que alcanzaba hastacono terminal.Se presentan ias imágenes de RM con y sin contraste,y se hace un breve comentario sobre la ventaia de estemétodo diagnóstico, la fisiopatología y el tratamiento deesta complicación tardía de una aracnoiditis infecciosa.94