XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

NEUROLOCíA. VOLUMEN 5, NÚMERO 10, DICIEMBRE 1990Aspectos etiológicos de las crisis parciales complejascon automatismosA. Oliveros, l. Pérez López-Fraile, M.A. C¡d, V. Bertoly N. FayedServicio de Neurología.Hospital Miguel Setvet y Clínica Quirón. Zaragoza.Las crisis parciales complejas con automatismos (CPCA)han sido relacionadas clásicamente con la llamada epilepsiadel lóbulo temporal, menos frecuentemente con la dellóbulo frontal. Ambos tipos de epilepsias, supuestamentebien def inidas, han adquirido nuevamente mayor entidada raíz de la nueva clasificación internacional de lasepilepsias y síndromes epilépticos (1989). En ella aparecencomo epilepsias sintomáticas, con lo que se les relacionade antemano con alguna etiología conocida. Adquire asíuna especial importancia el análisis de la relación entreeste tipo de crisis, la incidencia de hallazgos etiológicosy la topografía de los mismos.Con este fin se estudiaron 70 casos de CPCA, incluyendo,sin distinción, los casos con trastorno de concienciasecundario, o inicial, o con evolución a generalizadds tonicoclónicas(GTC) (tipos 81.b,8.2.c y C.2 de la clasificacióninternacional de las crisis epilépticas de 1981). Todosfueron estud¡ados siguiendo un protocolo apto para tratamientoinformatizado de los datos. Se prestó especialatención, aparte las variables habituales, al tipo de automatismos,distribución de las anomalías EEG, hallazgosanormales en TC, RM y otras exploraciones, valor diagnósticode cada tipo de examen complementario, e influenciade los tratamientos.Se constató un gran predom¡nio del inicio de las crisisen las 2 primeras décadas, con carácter predominante oúnico de las CPCA desde el principio, con independenciade su evolución a GTC. El EEC no mostró habitualmenteuna topografía lobar bien definida; predominaron las anomalíasregionales anter¡ores en un hemisferio, tanto en losparoxismos, como en las anomalías permanentes. En casiun terc¡o de los casos no pudo identificarse la etiología,no conf¡rmándose, por tanto, el supuesto carácter sintomáticode este tipo de epilepsia. Los casos de patologíade la línea media correspondieron a malformaciones, aexcepción de un caso de higroma subdural bilateral. Sólomediante RM pudieron demostrarse en estos casos lesioneslobares aparentemente secundarias. De todos modos,la repercusión de las lesiones bilaterales en un lóbulo concretofue más veces supuesta que demostrada. Hubo unpredominio topográfico de las lesiones en el lóbulo temporal,pero se constataron en otros casos les¡ones frontaleso parietales, en un caso con participación occipital. Nose observó una clara correspondencia entre tipo de automat¡smosy lesión lobar visible.Epilepsia, demencia y park¡nsonismo sintomáticode un hipoparatiroidismo idiopáticoR. Massot Punyet y R. Mares SeguraSección de Neurología. Hospital Joan XXlll- Tarragona.La tríada sindrómica, epilepsia, demencia y parkinsonismo,puede deberse a numerosos procesos neurológicosprimarios o metabólicos, incluido el hipoparatiroidismoidiopático. Pero esta enfermedad, dada su rareza, puedeolvidarse, cuando se trata de un anciano atendido en nuestrospresionados medios hospitalarios.370Se presenta el caso de un varón de 71 años, que desdehace '10 presenta ocasionales episodios de rigidez generalizada,con pérdida de conciencia, etiquetados de epilépticos.La familia refiere un progresivo deterioro mental,así como torpeza y lentitud para caminar. Niegan antecedentestóxicos y espasmos musculares. La exploraciónmuestra un enfermo que colabora, con bajo nivel mental,respuestas tardías y lenguaje escaso, que conoce sunombre y edad, pero fracasa con el de sus hijos. Muestrahipocinesia global, con marcha a pequeños pasos sin braceoy moderada hipertonía difusa sin rueda dentada. Sincatarata. Los reflejos son normales, con reflejos glabelary arcaicos vivos. Signo de Trousseau presente, sin Chvostek.Calcemias todas bajas, entre 1,36 y 1/5 mmol/l (N: 2-2ó). Fosforemias altas, entre 1,25 y 182 mmol/l (N: 0É-1,4);PTH bajas, de2py 14 pglml (N: 10-50). Calciuria bala: 0,35mmoll24 h. Al bu m i nem ia: 37 gll. Protei norraq u ia O ff4 gl l.El EEC fue lentificado difusamente a6-8Hz. TC con calcificacionesdensas y simétricas en núcleos basales, dentadoy substancia blanca oval y periventricular. RM con imágenesde alta y baja intensidad en las áreas referidas.La analítica confirma plenamente el diagnóstico de hipoparatiroidismoprimario. De la exploración clínica destacala ausencia de hiperexcitabilidad neuromuscular (propiade la hipocalcemia), y la presencia conjunta de crisisepileptiformes, demencia, y síndrome extrapiramidal. LaTC y RM muestran extensas calcificaciones en substanciablanca, que desbordan las típicas imágenes estriopalidodentadas.la rareza de esta enfermedad, junto a la notoriedadde los hallazgos neurológicos -clínicos yradiológicos- creemos que lustifica su discusión.ENFERMEDADES I NFECCIOSASToxoplasmosis cerebral simulando leucoencefalopatíamultifocal progres¡va. SIDA: ¿Neuroimageno tratamiento empírico?A. Moral, L. Moner*, l. Moreu**, F. Cruz***, X. Carcía*y .1.A. Castillo*Unidad de Neurología. *Servicio de Med¡cína lnterna y **Servicio de AnatomíaPatológ¡ca. Hospital Sant Camil. ***Servicio de Neurología.Hospital Clínic i Provincial. Barcelona.La encefalitis por toxoplasm a gondii es la causa más f recuentede masa intracraneal en pacientes con SIDA. Aunqueotras infecciones y neoplasias pueden imitar perfectamentelas características clínicas y radiológicas de la toxoplasmosiscerebral (TC), la rápida respuesta altratamiento hace que la mayoría de autores acepten ¡nstaurartratamiento empírico, sin realizar biopsia cerebral,en los pacientes con imágenes en la tomografía computadorizadasugest¡vas de TC.Con creciente frecuencia están apareciendo casos deTC con imágenes radiológicas atípicas, que junto a la inespecificidadde la serología hacen difícil el diagnóstico desospecha. Presentamos un caso de TC que cursó con imágenesque sugerían el diagnóstico de leucoencefalopatíamultifocal progresiva.Se trataba de varón de 49 años de edad, homosexual promiscuo,diagnosticado de SIDA tras presentar neumoníapor Pneumocistis carinii y detectarse anticuerpos anti-HlV-50