Volume 5, Number 1Q December <strong>1990</strong>XUI Annual Meeting of Spanish Societyof Neurology<strong>Barcelona</strong>, December <strong>10</strong>-<strong>15</strong>, <strong>1990</strong>0ral communicationslnfectious diseasesNeu romuscular disordersDementiasExtrapyramidal diseasesVascular diseasesHeadachesEpilepsyMiscellaneous339342347350357361363363Epilepsylnfectious diseasesExtrapyramidal diseasesNeuromuscular disordersVascular diseasesDemyelinating disordersNeu romuscu lar disordersNeurooncologyDementiasMiscellaneous3683703773833924054084094124<strong>15</strong>Xlt Annual Meeting of SPanish Clubof Neuropathology0ral communicationsPosters422428
XUI Reunión <strong>Anual</strong>de la <strong>Sociedad</strong> Españolade Neurología<strong>Barcelona</strong>, <strong>10</strong>-<strong>15</strong> de <strong>diciembre</strong> de <strong>1990</strong>COMUNICACIONES ORALESENFERMEDADES I NFECCIOSASParálisis facial recidivante en la enfermedad de LymeA. Moral, A. Cuarro*, J.C. Carcía-Moncó++, JVidal**|A. Lobato* y S. Rosales*[Jnídad de Neurología y *Servicio de Pediatría. Hospital Sant Camil. SantPere de Ribes. <strong>Barcelona</strong>.**Setv¡cio de Neurología. Hospital de caldácano.***Servicio de Microbiología. Hospital Clínic i Provincial. <strong>Barcelona</strong>.Presentamos el caso de una niña de'11 años de edadcon historia de parálisis facial periférica derecha a los2, 6, B y'11 años. Entre los dos primeros episodios huboevidencia de una picadura por garrapata con aparición deuna lesión er¡tematosa en el cuello.Durante el último episodio fue atendida en nuestro centroapreciándose una parálisis completa de la musculaturafacial derecha, sin hipoageusia, hiperacusia ni trastornosde la lacrimación. El resto del examen general y neurológicofue anodino, destacando la ausencia de edemalabial, y una morfología lingual normal. La serología paraBorrelia burgdorferi (Bb) fue positiva a título 11256 paralgc.El LCR fue arreactivo, con ausencia de anticuerpos anti-Bb. A los <strong>15</strong> días la parálisis facial había meiorado ostensiblemente;una nueva serología no mostró cambios y seinstauró tratamiento con amoxicilina durante 30 días. Almes la recuperación era total. Un nuevo control serológicoa los 4 meses mostró la persistencia de anticuerpos anti-Bb al mismo título.Se discute la posibilidad de oasociación casualo, de contactocon Bb no aparente previo al primer episodio de parálisisfacial, o de que la infección por Bb pueda afectara estructuras Iesionadas con anterioridad por otrascausas.Pese a que el nervio facial se afecta con frecuencia, inclusocomo única manifestación, y que la infección porBb puede cursar de forma recurrente, la parálisis facial recidivanteno ha sido descrita previamente en la enfermedadde Lyme.Paraparesia espástica tropical y HTLV-I. Primer casoen EspañaR. Álvarez, A. Pulol, F. Craus, V. Soriano, j. Corachány E. TolosaServicío de Neurología. Hospital Clíníc i Provincial. <strong>Barcelona</strong>.La paraparesia espástica tropical es un cuadro clínicorelacionado con la infección por un retrovirus, el HTLV-'l,que aparece de forma endémica en la zona del Caribe,atgunós países de Sudamérica, Japón y Áfr¡ca. La mayoríade casos de Europa son inmigrantes de estas zonas o postransfusiones.Presentamos el primer caso de paraparesiaespástica tropical en España en una paciente residentevarios años en Perú.Caso clínico. Mujer de 65 años de edad, misionera enPerú desde hace 25 años. Se realizó una derivación aortocoronariaen Lima, dos años antes del ingreso, precisandotransfusión sanguínea. lngresó en nuestro centro paraestudio de una paraparesia espástica progresiva, de inicioasimétrico acompañado de dolor lumbar bajo y urgenciamiccional, de 6 meses de evolución. La exploración f í-sica mostró una paraparesia de extremidades inferiores,de predominio derecho, con hiperreflexia generalizada yBabinski bilateral; disminución de la sensibilidad superficialen las últimas raíces sacras con conservación de lasensibilidad profunda. La RM medular no mostró ningunalesión. En la RM craneal existían imágenes nodularesde alta señal en T2 de predominio periependimario. LaslgG estaban elevadas en el LCR. Los potenciales evocadossomatosensitivos tibiales sugerían una lesión medular. Lasserologías luética, brucela, borrelia y HIV fueron negativas.La serología para HTLV-1 en plasma y LCR fueron positivasmediante ELISA, que se confirmó mediante westernblot.El principal diagnóstico diferencial se plantea con unaforma progresiva de esclerosis múltiple, ya que posee característicasclínicas, radiológicas e inmunológicas comunes.La serología positiva apoya el diagnóstico. La transmisióndebe relacionarse con el antecedente de transfu-9339
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