16.07.2015 Views

XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

NEUROLOCIA. VOLUMEN 5, NUMERO <strong>10</strong>, DICIEMBRE <strong>1990</strong>Alteración del número y distribución de las neuronas.Paravalbúmina positiva en corteza entorrinalen la enfermedad de AlzheimerT. Tuñón, A. Córdoba, J.M. Martínez-Peñuela*, I. Ferrery E. Soriano***Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Navarra.**Hospital de Bellvítge. Universidad de <strong>Barcelona</strong>.Hoy en día se acepta que la corteza entorrinal (CE) esun sector anatómico que actúa de interfase entre el neocórtexy el hipocampo. La vía perforante proyecta sus fibrasa los dos tercios externos de la fascia dentada. El hipocampo,por tanto, pierde sus aferencias cuando se alteraesta vía, como ocurre por ejemplo en la enfermedadde Alzheimer (EA). Este hecho es responsable en gran medidade la pérdida de memoria que sufren estos enfermos.Hemos estudiado con técnica de PAP para parvalbúminala CE en 3 grupos de enfermos: a) cerebros de pacientesafectos de EA en estadio avanzado (4); b) cerebros conEA estadio I (2 casos) y, c) cerebros control (4 casos). Entodos los casos del primer grupo había pérdida neuronalimportante con respecto a los controles en todas las capas,pero sobre todo en la capa lll, donde la reducciónneuronal media f ue del 46 % en el sector lateral y del 54 %en el sector medial. En los dos casos del segundo grupoobservamos aumento de neuronas PARV+. El gradientemediolateral disminuye notablemente. La densidad del plexolll se encuentra muy reducida.En resumen se puede decir que este tipo de interneuronasestán comprometidas en EA, aunque en el estadioinicial aumentan de número, lo cual se podría explicar porun mecanismo compensador inicial.Gliosis nodular del sistema nervioso central asoc¡adaa fibrosis sistémicaM. Vaquero y D. LópezServicio de Anatoinía Patológ¡ca. Hospital lJn¡versitario Germans Trias ¡Pujol. Badalona.Presentamos un paciente varón de 61 años, con antecedentesde tuberculosis pulmonar en su juventud, que presentadesde hace dos años diplopía e insuficiencia renalcon hidronefrosis. La exploración neurológica demostróexoftalmos derecho y un síndrome cerebeloso bilateral simétrico.La necropsia evidenció una fibrosis idiopática multifocalcon afectación predominante: retroorbitaria, retroperitoneal,mesentérica, tiroidea, pulmonar y hepática. A niveldel tronco encefálico-cerebelo, se demostró una lesiónnodular de dos centímetros, bien delimitada, gliótica, deaspecto reactivo con escasa inflamación crónica que recordabael aspecto pseudotumoral de las otras localizaciones.La forma multifocal o sistémica de fibrosis idiopática esun proceso raro, siendo excepcional la afectación intracraneal.No hemos encontrado descripciones previas deafectación i ntraparenqu imatosa encefál ica.Distribución en corteza entorrinal de las neuronasparvalbúmina pos¡tivasT. Tuñón, l. jáuregui*, l. Ferrer, E. Soriano** y T. Sobreviela****Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Navarra.**Hospital de Bellvitge. Universidad de Earcelona.***Departamento de Anatomía. Universidad de Navarra.La parvalbúmina es una proteína transportadora del calcioque se encuentra en un subgrupo de neuronas gabaérgicas.Su función está por precisar, pero parece ser quetiene un cierto carácter inhibidor a la excitabilidad neuronal,participa en la transformación subcelular de potencialessinaptivos y se encuentra relacionada con el procesamientomitocondrial de la energía. Hemos estudiado ladistribución de neuronas PARV+ en la corteza entorrinaldel cerebro humano normal.Los cerebros fueron extraídos con un intervalo post mortementre 95 minutos y 4 horas; a través de las carótidasse lavaron con suero f isiológico y se f ijaron con paraformaldehído.Se realizaron cortes seriados de 50 micras enmicrotomo de congelación para grandes superficies y fueronprocesados con PAP para parvalbúmina (cedida porel Dr. Celio). En corteza entorrinal (CE) se observa un patrónde distribución de las neuronas que se diferencia notablementede corteza periamigdalina, área perirrinal (área35) y complelo subicular. Existe un gradiente creciente deintensidad medio-lateral y rostrocaudal. El límite lateral conárea 35 está definido por una banda oblicua de fibras. Lacapa I es pobre en células y fibras; en los islotes de la capall se observan grandes células estrelladas PARV+ con axoneshorizontales que van extiendose hacia Ia corteza perirrinal.Estas células son mayores y con mayor númerode dendritas que en las zonas vecinas. En la capa lll sedistinguen dos porciones, la más profunda tiene mayornúmero de células y un denso plexo de fibras PARV+. Lacapa IV o lámina diseecans aparece como un espacio vacío,y en la capa V hay escaso número de neuronas, pequeñasde tamaño. La capa Vl contiene un plexo tenueque se dirige a la substancia blanca.El conocimiento preciso de la distribución neuronal enesta zona es imprescindible para el estudio de determinadasenfermedades en las que se compromete la vía perforantecuyo origen como se sabe es la corteza entorrinal.430 120

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!