XLII ReuniÃ³n Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

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NEUROLOCIA. VOLUMEN 5, NUMERO 10, DICIEMBRE 1990de las horas diurnas on de un 11 % (entre el 0/ al 265 %);las discinesias disminuyeron tanto en intensidad como enduración. desapareciendo en dos de los casos, con unareducción media de 21 %. No se encontraron diferenciasen la puntuación motora de la escala unificada de Parkinson(URSP). Al final de este período, 4 pacientes pref irieronel Madopar HBS mientras que los otros cuatro no teníanpredilección.En conclusión, el tratamiento con Madopar HBS permiteaumentar el número de horas diurnas on y una reducciónen las discinesias. Los pac¡entes que presentaban deteriorofin de dosis mostraron, sin embargo, una mayor irregularidaden las iluctuac¡ones motoras.Coreobalismo como primera manifestación de SIDAB. Álvarez, M..f. Martí, A. Pujol, F. Graus, .1.M. Miróy E. TolosaServicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial. Earcelona.Las manifestaciones neurológicas son f recuentes en elsíndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), inclusocomo síntoma inicial. Presentamos 4 pacientes con trastornosdel movimiento como forma de presentación clinica de SIDA.Los 4 pacientes eran varones y adictos a drogas por víaparenteral. Tres pacientes presentaron una corea de instauraciónsubaguda unilateral; la TC en uno de los casosmostró una les¡ón única hipodensa en los ganglios basalescontralaterales, mientras que en los otros 2 casos existíanvarias lesiones incluyendo la afectación de los gangliosbasales contralaterales en ambos. El cuarto pacientepresentó un cuadro de coreobalismo bilateral; la RMmostró 2 lesiones en ambos núcleos pálidos. Este últimopaciente constituye el primer caso de coreobalismo bilateralcomo primera manifestación de SIDA descrito en laliteratura. En todos ellos se inició tratamiento antitoxoplásm¡cocon una respuesta clínica y radiológica correcta. Todoslos pacientes tenían una serología para HIV posit¡va.Los cuadros de hemicorea-hemibalismo se han asociadoa diferentes etiologías, especialmente lesiones vasculares,tumorales, esclerosis múlt¡ple, lupus y enfermedadesheredodegenerativas. Recientemente se han descritovarios pacientes que presentaron movimientos involuntarioscomo primera manifestación clínica de SIDA, fundamentalmenteen forma de hemicorea. La mayor partede los casos eran secundarios a abscesos cerebrales portoxoplasma. Dada la elevada incidencia de esta infecciónoportunista en este grupo de pacientes y la predileccióndemostrada por la localización en ganglios basales, la apariciónde movimientos involuntarios debe hacer sospecharel diagnóstico e iniciar de forma precoz el tratamiento.Síndrome neurolépt¡co maligno en la enfermedadde ParkinsonJ.F. Martí Massó, C. Linazasoro, A. Bergareche y J. SuárezSección de Neurología. Hospital Nuestra Señora de Aránzazu.San Sebastián.El término síndrome neuroléptico maligno consiste enuna gran rigidez muscular difusa, a menudo con catatonia,hipertermia, inestabilidad autonómica y alteración dela consciencia. Este síndrome se ha asociado a diversosfármacos que bloquean la dopamina e incluso a la supresiónde agonistas dopaminérgicos tales como levodopa oamantadine. También se han implicado combinaciones deantidepresivos tricíclicos con IMAO.Presentamos 2 pacientes con enfermedad de Parkinsonque presentan un cuadro clínico mientras están en tratamientocon Íármacos antiparkinsonianos, sin modificar lasdosis en los días anteriores, similar a un síndrome neurolépticomaligno. El primer caso era una mujer de 70 añoscon enfermedad de Parkinson de 23 años de evolución.Tratada con levodopa desde -1969 y con la asociación levodopa/carbidopadesde 1972. Presenta, desde hace años,complicaciones motoras del tratamiento con levodopaterapiacrónica. Sometida a tratamiento con Sinemet@ 25/25Q8 tomas de'1/2 comprimido, lisuride'l mg,2 comprimidosal día en dos tomas y selegilina, 2 comprimidos al día endos tomas. El Sinemet@ lo venía tomando desde 1972, ellisuride desde marzo de 1989 y la selegilina desde 1 mesantes del ingreso. La enferma presentó un cuadro de movimientosinvoluntarios anormales, alteración de conciencia,fiebre y anaiítica sugest¡vos de rabdomiólisis, con funciónrenal normal, que remitió con la suspensión del lisuridey la selegilina, reducción de la dosis de levodopay asociación de benzodiacepinas en 2 días. El segundocaso es una mujer de 76 años de edad con enfermerdadde Parkinson de 13 años de evolución, tratada con levodopae inhibidor desde el principio de la enfermedad, conoscilaciones y pérdida de eficacia en los últimos 5 añosde forma clara. En febrero de 1989, estando tratada conSinemet@, 5 tomas de medio comprimido al día, amantadine2 c/día y lisuride oral 2p mg/día, seguía teniendo oscilacionesimpredecibles, con movimientos coreicos depico de dosis, distonía en el pie en fases off y bloqueostremóricos. Presenta, al aumentar la dosis de lisuride, uncuadro de intensos movimientos coreicos, sin dejar de oscilar.Un día por la noche, tras uno de los intensos coreas,tiene un cuadro de rigidez generalizada, fiebre y estupor,durante 6 días, tratada con 3 c/día de Sinemet@. La enfermafue recuperando el nivel de consciencia, pero quedóamnésica de este período.Asterixis bilateral asoc¡ada a hematomaprotuberancialF. Pujadas, J. Álvarez Sabín, S. Mederer y A. CodinaServicio de Neurología. Hospital Ceneral Vall d'Hebron. Barcelona.La asterixis es un movimiento involuntario que se asociageneralmente a trastornos metabólicos dif usos del sistemanervioso central. La presencia de asterixis unilateralse ha descrito en varios casos de lesiones cerebrales focales.Sin embargo, la asterixis bilateral ha sido referidasólo excepcionalmente en relación con lesiones estructurales.Presentamos un caso de asterixis bilateral asoc¡adaa un hematoma protuberancial.Mujer de 60 años con antecedentes de enolismo crónico,HTA y pleuritis tuberculosa. lngresa por un cuadro deinstauración aguda de trastorno del lenguaje y déficit motoren extremidades izquierdas. La exploración neurológicaobletivó somnolencia, disartria, síndrome del ounoy medio' derecho, parálisis facial periférica derecha, hemiparesiay hemihipoestesia en miembros izquierdos. LaTC craneal mostró un hematoma protuberancial de predominioderecho con colapso del lV ventrículo. Al quintodía de su ingreso presentó asterixis bilateral, que per-378
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Clínica Universitaria. Pamplona.Paciente de 38 años de edad, sin antecedentes neurológicosde interés, que presenta desde los 1B años un srndromedistónico que se ha ido acentuando progresivamentey ha llegado a condicionar un marcado trastornode la marcha y la estática. En ia exploración presentabadistonía axial y de los 4 miembros, con miorritmias enmano derecha y pie izquierdo a 1J Hz, registrado en músculotibial anterior y gemelos. El resto del examen clínicofue normal, destacando la ausencia de mioclonías. La TCmostró una discreta atrofia cerebral cortical y vermiana.La distonía y miorritmia se redujeron en un B0 % duranteaproximadamente t hora tras la ingesta aguda de 60 g dealcohol. Esta prueba fue repetida en 2 ocasiones. La biopsiamuscular de cuádriceps no mostraba anomalías en elestudio con microscopio óptico. En el estudio de uitraestructurase observaron en todas las muestras agregadossubsarcolémicos e intermiofibrilares de mitocondrias, normalesen tamaño y contorno, pero que presentaban crestasirregularmente orientadas y pobreza de crestas. Estasalteraciones corresponden a una miopatía mitocondrialde tipo pleoconial, no existiendo inclusiones paracristalinas.Los aspectos más importantes y llamativos de este pacienteson: a) se trata del primer caso de distonía (sin mioclonías)sensible al alcohol, y b) existencia de alteraciónmitocondrial en un síndrome distónico.Estudio comparat¡vo de dos poblaciones de Parkinsonde inicio precozM.A. Pino, J. Chacón, M. Pastor, J. Burguera, M. Aguilar,J. Matil, J. Catalá y J. AcostaServicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.Unánimemente se designa en la literatura como enfermedadde Parkinson de inicio precoz (PlP) aquellos casosque se inician antes de los 40 años de edad. Existen diversasseries publicadas, algunas con gran número de casospero con variabilidad en los diseños en los estudios,abordajes epidemiológicos, características clínicas y porcentajesque estos pacientes representan sobre el total delos enfermos de Parkinson de cada autor. Presentamos unestudio cooperativo multicéntrico sobre un total de 92 PlP.Se incluyeron en el estudio todos los pacientes de PlP,con inicio de la afección como máximo a los 40 años deedad. Se han eliminado cuidadosamente por métodos clínicoso complementarios los casos de parkinsonismos secundarios.Se recogieron en cada caso los datos administrativos pertinentes,se valoraron detalladamente los antecedentes farniliares,sobre todo la existencia de parkinsonismo yiotemblor esencial, antecedentes personales, edades de iniciode la enfermedad y el diagnóstico. así como la formaclínica de inicio y su localización anatómica y el tiempoen que tardaron en generalizarse. La situación actual seprecisó según la forma clínica predominante. La iecha deinicio de la L-dopa, dosis, tiempo actual de tratam¡entoy dosis diaria se filó retrospectivamente.Entre los efectos nocivos de la medicación se recogieronlos periféricos y los centrales. Con respecto a las fluctuacionesse precisó su tipo, y tiempo de aparición. Seconstató la presencia de trastornos psiquiátricos, y se definiósi en el momento actual existía o no pérdida de ef i-cacia trente a la L-dopa.Con todos los datos anteriores elaboramos nuestras propiasconclusiones, habiendo dividido al total de los pacientesen dos grupos: grupo 1 con inicio entre 2'1 a-10 años y el grupo 2 con inicio menos de 21. Se comparanresultados y se intenta demostrar si se trata de entidadesdistintas.Curva de excitabilidad del reflejo del parpadeoen pacientes con espasmo hemifacial primario tratadoscon toxina botulínicaN. Allam, J. Valls, M.J. Martí, M. Pujol y E. TolosaServicio de Neurología. Hospital Clínic ¡ Prov¡nc¡al. Barcelona.Aunque ni la etiología ni la fisiopatología del espasmohemifacial primario (EH) es bien conocida, algunos hallazgoselectrofisiológicos recientes sugieren, aparte de unaumento en la excitabilidad de las motoneuronas facialesen el lado del espasmo, un aumento de la excitabilidadde las interneuronas que vehiculan el reflejo del parpadeoen los dos lados. El tratamiento de elección del EHes, actualmente, la aplicación de inyecciones locales detoxina botulínica (ToxB) en la musculatura periorbitaria.Con este tratam¡ento, la mayoría de pacientes refieren unamejoría temporal de sus síntomas. En el presente trabajohemos examinado si las alteraciones de la excitabilidad detectadasen las interneuronas del tronco cerebral presentanmodificaciones que pudieran estar relacionadas conla mejoría clínica. Para ello, junto a una evaluación clínicade la intensidad del espasmo y del grado de incapacidadfuncional global, hemos estudiado el reflejo del parpadeoy su curva de habituación a estímulos apareados en amboslados de la cara, en 5 pacientes con EH, antes de laaplicación de ToxB y, posteriormente, en el momento delmáximo efecto clínico. En los resultados obtenidos despuésdel tratamiento con ToxB se observa una reducciónen la amplitud de los potenciales registrados en el músculoorbicularis oculique coincide con una disminucióndel grado de incapacidad funcional global y de la intensidaddel espasmo muscular. En 3 de los pacientes fue imposiblemedir adecuadamente el tamaño de las respuestasreflejas y, por consiguiente, no se pudo obtener la curva59379
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