XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

XLll Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurologíaangiografía de control 3 meses después de la inicial, mostrabala desaparición de las irregularidades previas y seguíasin rellenarse la vertebral derecha.Nos parece de interés comunicar este caso, porque supresentación clínica fue inhabitual, se resolvió con tratamientode soporte y medidas antiedema, con recuperaciónde la paciente.Como conclusión diremos que es importante pensar enesta entidad clínica, ya que el diagnóstico en casos comoel descrito es fundamental para el manejo clínico del proceso.Anomalías del drenaje venoso en la hipertensiónintracraneal benigna. lmportancia del estudioangiográficoJ. Tef ada, E. Díez Tejedor, J. Muñoz*, A. Frank y P. BarreiroServicio de Neurología y *Sección de Neurorradíología. Hospital La Paz.Madríd.Siendo los trastornos del drenaje venoso una causa reconocidade hipertensión intracraneal benigna sorprendeque no se emplee habitualmente Ia angiografía comoexploración obligada en la metodología diagnóstica de estaentidad clínica.Con el objetivo de analizar este aspecto hemos revisadouna serie de 16 enfermos con criterios de hipertensiónintracraneal benigna recogidos entre los años 1984 y 1989.Son 13 mujeres y 3 varones con edades comprendidas entre16 y 57 años (X--32il. En todos ellos la TC fue normaly la RM realizada en 5 casos evidenció una trombosis deseno venoso en uno de ellos. El estudio angiográfico fueefectuado en B pacientes y demostró en 4 de éstos dificultadesen el drenaje venoso intracraneal: 2 f ístulas arteriovenosasdurales y 2 trombosis de seno venoso (23 %del total).Consideramos, de acuerdo a estos datos, la necesidadde incluir a la angiografía como método diagnóstico enel protocolo de estudio de un paciente con criterios clínicosde hipertensión intracraneal benigna. Es probableque la patología de drenaje venoso intracraneal no sea taninfrecuente como se presume y la angiografía es, sin duda,la exploración conf irmatoria definitiva. Además, la detecciónde estos casos conduce a un planteamiento terapéuticodiferente que la de los casos idiopáticos, especialmenteen las f ístulas arteriovenosas durales.Alucinosis peduncular asoc¡ada a infarto talámicoposter¡or. Estudio con RMJ. Serra Catafau, F. Rubio y J. Peres SerraServicío de Neurología. C¡utat San¡tar¡a de Bellvítge. L'Hospitaletde Llobregat. Barcelona.La alucinosis peduncular (AP) es una entidad clínica caracterizadapor la aparición de alucinaciones visuales vívidas,generalmente en color, de personas, animales, plantas,escenas o patrones geométricos, ante los cuales el pacienteno presenta temor ni pánico, sino que, al contrario,son motivo de distracción. Son correctamente criticadaspor el enfermo que se percata de la no realidad del fenómeno.Se han descrito mayoritariamente en lesiones queafectan pedúnculos cerebrales o áreas inmediatamente re-lacionadas, aunque también en pacientes que presentanlesiones en territorios diferentes.Describimos un paciente de 68 años con antecedentespatológicos de hipercolesterolemia, ex fumador de 20 cigarrillos/díay ex bebedor de 100 g/día desde hacía 3 meses,que presentó bruscamente hemiparesia izquierda, parestesiasen hemicuerpo izquierdo y alucinaciones visualesdurante los tres primeros días del ingreso, compatiblescon un cuadro de AP. La RM mostró un infarto capsulotalámicoposterior derecho que afectaba pulvinar, cuerpogeniculado externo, núcleo reticular y zona posterior debrazo posterior de cápsula interna.En 1922 L'hermitte describió una paciente que presentóun déficit neurológico ictal indicativo de lesión mesencefálicaalta acompañado de alucinaciones visuales. VanBogaert describió un caso similar y aportó verificación anatomopatológicade un infarto peduncular. A él se debe eltérmino alucinosis peduncular. De Morsier, en el año 1938,describió el cuadro asociado a lesión talámica posterior.Desde entonces el síndrome de AP ha aparecido variasveces en la literatura neurológica. La aparición de la RMha condicionado el resurgimiento del interés por este cuadro,debido a la descripción de nuevas localizaciones lesionales.Celler fue el primero en describir mediante RMun infarto peduncular como causa de AP. Feinberg describióel cuadro asociado a lesión talámica única, usandotambién RM. Nuestro caso sería el primer caso de AP yIesión talámica posterior única descrito usando RM.Hemicorea e infarto lacunar talámicoA. Moral, L. D'Olhaberriague+*, A. Valls***, D. Escudero*y l.M. Espadaler***Unidad de Neurología. Hosp¡tal Sant Camil. Sant Pere rJe Ríbes.Barcelona.*Scan ner Qu i rón. Barcelona.**Servic¡o de Neurología y ***Neurofisiología. Hosp¡tal del lvlar.Barcelona.De los 21 síndromes que Fisher atribuyó a infartos lacunares(lL), la hemicorea-hemibalismo (HH) es de los menosf recuentes. Así, 3 series (Weisberg, 1983; Chika, 1989y Arboix, 1990) y el estudio multicéntrico español, que recogen'1.399 casos de IL, no refieren ningún síndrome deHH. Más recientemente Arboix et al encuentran 2 casosentre 227 lL.Por otra parte, la HH es una manifestación inf recuentede los infartos talámicos. Maugiere 19BB y Bougouslavky19BB encuentran 3 casos de HH entre 62 lL talámicos. Presentamosun caso de HH por lL talámico.Mujer de 64 años de edad con antecedentes de HTA delarga evolución, que consultó por movimientos anormalesen hemicuerpo izquierdo, de aparición brusca y 3 díasde evolución. En el examen se observaron movimientoscoreicos en hemicara y ambas extremidades izquierdas,moderadamente incapacitantes, en ausencia de déficitsensitivo-motores; tono muscular y reflejos normales, simétricos.Una TC craneal mostró la existencia de un lL talámicoderecho. 5e instauró tratamiento con haloperidolconsiguiéndose una reducción importante de los movimientoscoreicos, que desaparecieron a los 5 días. El estudiode los potenciales evocados somestésicos y de lavía piramidal con estimulación magnética central no demostróalteraciones.La hemicorea no guarda relación con una lesión anatómicaconstante y su f isiopatología no está bien estableci-87401