NEUROLOCíA. VOLUMEN 5, NÚMERO <strong>10</strong>, DICIEMBRE <strong>1990</strong>la tinción se localizaba en el citoplasma de las células muscularesiisas de la túnica media y en la advertencia de iormadifusa formando un patrón estratificado laminar. El hechode que la PPA se exprese en 2 tipos celulares distintosdel sistema nervioso sugiere nuevas hipótesis acercadel origen de las lesiones patológicas fundamentales dela EA y AAC.Neuropatía por frío. Estudio experimental5. Ramón y Cajal Junquera, J.M. Castellote Olivito,M. Domínguez Arranz y A. López LópezDepartamento de Anatomía Patológica. Hospital Clíníco. Facuttadde Medicina. IJniversidad de Zaragoza.La neuropatía periférica por frío es poco frecuente enhumanos quedando limitada en la actualidad a montañeros,ancianos, accidentados expuestos a bajas temperaturasy a la crioanestesia. Presentamos un modelo experimentalde neuropatía por frío inducida bajo condicionessimilares a las observadas en la ciínica humana. Se ha procedidoa sumergir el miembro posterior izquíerdo de ratasWistar aduitas en un líquido refrigerante a-18 oC duranteun tiempo de 4 minutos. Los animales fueron sacrificadosa los 5, <strong>10</strong>,20,30,45 v 60 días con la finalidad deestudiar las alteraciones producidas en 3 segmentos nerviososconsecutivos (nervio tibial proximal, nervio tibialdistal y nervio plantar medial), siendo los segmentos expuestosal frío los dos últimos.En las etapas precoces (5 y <strong>10</strong> días) existía una destrucciónmasiva de fibras mielinizadas en la zona expuesta alfrío más distal (nervio plantar medial) siendo estos cambiosmenos acusados en el segmento medial, también expuesto,estando ausentes en el segmento proximal no expuesto(zona proximal del nervio tibial). A partir de los20 días se evolución se observó una regeneración axonaly mielínica de la mayor parte de las fibras persistiendo unadiscreta degeneración en algunas de ellas incluso a los 60días.En este modelo experimental se comprueba que la neuropatíapor frío aunque alcance un grado muy severo ensus fases iniciales, es un proceso qué evoluciona hacia laregeneración nerviosa en el plazo de pocas semanas.Estudios inmunohistoquím¡cos en la angiopatíaamiloide cerebral esporád¡ca y hereditaria de origenholandésF. Coria| A. Torres*] l. Ahmad*] J. Chiso**+ y B. Frangione++x*Servicio de Neurología y *Anatomía Patológ¡ca. Hospital Ceneral de Segovia.Segovia. *+*Department of Pathology. New York Univers¡ty. SchooloÍ Med¡cine. Nueva York. NY. E|.UU.Las angiopatías amiloides cerebrales constituyen un grupopoco conocido de trastornos del sistema nevioso, quese manifiestan por accidentes cerebrovasculares recidivantesde tipo hemorrágico o isquémico, que eventualmentedesembocan en una demencia multi¡nfarto. Dependiendode la distribución geográfica e incidencia familiar, sehan distinguido varios tipos: dos hereditarios y de distribuciónrestringida a las costas de Holanda e lsiandia, respectivamentey uno esporádico de distribución más general.Recientemente se ha probado que los depósitosamiloideos en la AAC herditaria de origen holandés(AACH) y la AAC esporádica (AACE) están compuestos porun polipéptido idéntico en secuencia y extensión a la pro-teína beta, que forma las placas neuríticas y amiloide vascularde la enfermedad de Alzheimer. Para conocer la distribucióny los posibles mecanismos fisiopatológicos involucradosen los accidentes cerebrovasculares de estasenfermedades, hemos realizado un estudio inmunohistoquímicoen cerebros obtenidos por autopsia de pacientesafectos de AACH (3 casos) y AACE (2 casos). Se utilizaronanticuerpos contra las proteínas amiloidogénicas siguientes:proteína beta, prealbúmina, gelsolina, cistatinaC, microglobulina-alfa 2. Como marcadores de las célulasde la pared vascular se utilizaron anticuerpos contrael factor Vlll (células endoteliales) y contra un isotipo dela actina, específico de las células musculares lisas y pericitosde la pared vascular. En todos los casos estudiadosexistía una infiltración intensa y homogénea de la paredde los vasos meníngeos y corticales. Además, en todos loscasos se observaron placas amiloides de aspecto amorfo,similares a las placas neuríticas, en relación o sin relaciónaparente con vasos infiltrados por el depósito amiloide.Ambas estructuras se teñían intensamente con los anticuerposantiproteína beta, pero no con los demás usados.Raramente se observaron dilataciones o deformidades seudoaneurismáticasde la pared vascular, por el contrario,encontramos gran número de vasos ocluidos por el depósitoproteico. Observaciones i nm u noh istoq u ím icas conmarcadores de las células vasculares y ultraestructurales,sugieren que el depósito amiloideo comienza en la capamedia alrededor de las células musculares lisas, desdedonde se difunde progresivamente al resto de las capasdel vaso, respetando el endotelio. Aunque estos y oirosestudios previos demuestran una relación patológica y bioquímicaentre estas enfermedades y la EA, existen entreambos grupos diferencias importantes que sugieren mecanismosetiológicos diferentes.[ccordosis fisalifora (EF). Estudio inmunohistoquím¡code 2 casosJ. Fortes y .1.1. SarasaDepartamento de Anatomía Patológica. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.La EF es un resto notocordal que constituye un hallazgoinfrecuente en los estudios necrópsicos. En la literaturano se encuentran referencias a su inmunofenotipo, loque motivó el planteamiento de este estudio.Se presentan dos casos de EF halladas en situación prepontinaen el estudio necrópsico de 2 varones deTBy 54años; el primero afecto por un linfoma, falleció con unc.uadro de sepsis por Pseudomonas aeruginosa y el segundopresentaba un carcinoma urotelial con metástasii generalizadas.Ambas lesiones aparecían como nódulos ge-Iatinosos de 05-06 cm de diámetro, adheridos a las leptomeningesprepontinas. Microscópicamente estabanformados por celularidad amplia y con grandes vacuolascitoplásmicas. Ambas lesiones se fijaron en formol y seincluyeron en parafina. Sobre cortes de ambas lesionesse aplicó un panel de anticuerpos para detección de citoqueratina5,2, EMA, enolasa, proteína 5-<strong>10</strong>0, PCFA, vimentina,CEA, HMB-45 y actina. Se constató positividad paracitoqueratina 5,2, EMA, S-<strong>10</strong>Q enolasa menor intensidadpara vimentina y mínima para el CEA. La mayor positividadse apreciaba en las porciones periféricas de los citoplasmas.Los hallazgos confirman la similitud inmunohistoquímicade la EF y el cordoma, verosímilmente en relación conel origen notocordal común para ambos procesos.424
XLll Reunión <strong>Anual</strong> de la <strong>Sociedad</strong> Española de NeurologíaLas lectinas RCA-120, con A, PNA y WGAcomo marcadores de la diferenciación tumoralen una serie de 111 gliomasJ. Figols y l. Cervós-Navarro*Hospital Nacianal Marqués de Valdecilla. "lnstituto de Neuropatología dela Universidad Libre de Berlín (RFA).Se ha estudiado una serie de 2-l tumores gliales (4 astroc¡tomaspilocíticos, 5 astrocitomas grado ll, 3 astrocitomasanaplásicos grado lll,4 glioblastomas y 5 oligodendrogliomas)con las lectinas concanavalina A (Con A), rlc¡nuscommunis (RCA-120), wheat germ agglutinin (WCA),y peanut agglutlnin (PNA) así como con los antisueros proteínaglial fibrilar acídica (CFAP) y proteína básica de mieiina(MBP). Posteriormente, se amplió el estudio de los oligondendrogliomasa una serie de 90 tumores de este tipode diferentes grados de diferenciación.Se observó que con ia Con A se liga a todos los astrocitostumoraies de los astrocitomas de balo grado, así comoa los astrocitos tumorales bien diferenciados de los astrocitosanaplásicos (grado lll) y glioblastomas, no haciéndoloa las células tumorales indiferenciadas. La RCA-120tiene un comportamiento similar. La PNA y en un menorgrado la WCA, marca selectivamente la membrana plasrnáticaoligodendroglial y sus procesos y/o pliegues, en losoligodendrogliomas bien diferenciados. La oligodendrogliatumoral de los oligondendrogliomas malignos no ligaPNA y sí en cambio Con A en patrón intracitoplásmico.Actividad proliferativa en tumores del sistemanervioso. Valoración en 121 casos con el AcMo Ki-67J.L. Sarasa, J. Fortes, J.M. Campos*, E. Kusak**,P. Ruiz Barnes* y L. González*Anatomía Patológica y Neurocirugía. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.**Neurocirugía. Hospital de la Princesa. Madrid.Siguiendo la metodología expuesta en nuestra comunicacióna la Reunión del SEN en '1989, presentamos los resultadosactualizados de la cuantificación de la actividadproliferativa en tumores del SN, mediante el AcMo Ki-67.La técnica inmunohistoquímica se ha aplicado a121 casos,de los cuales 7 fueron invalorables (5,7 "/o).Los grupos tumorales más numerosos fueron: astrocitomasde bajo grado (16), astrocitomas de alto grado (30),meningiomas típicos (20), Trs. schwannianos típicos (<strong>10</strong>),adenomas hipofisarios (B) y metástasis (7).El porcentaje medio de células proliferantes en los astrocitomasde BC es de 2B (rango 0¡-B) y en los de altogrado de <strong>10</strong>p (rango 7,2-203), existiendo una diferencia significativa(p=3x<strong>10</strong>-e, Wilcoxon). Entre ambos grupos quedaestablecido un umbral entre 5 y 7 (p=1x<strong>10</strong>-e, Fisher).El porcentaje medio de actividad proliferativa en los meningiomastípicos es de 2 (límites OX-49 y, en 5 meningiomasatípicos/malignos, de 118, con diferencia significativa(p:3x<strong>10</strong>-4, Wilcoxon), y umbral también significativoentre 5 y 7.Otros grupos neoplásicos con diferencias significativasde la actividad proliferativa entre sus variantes benignasy malignas fueron los oligodendrogliomas (BC:3,6 yAG:11,3) y los tumores schwannianos (típicos=3,5 y malignos=1S^3).Las metástasis constituyen los tumores conmayor prol iferac ión (porcentale med io :18^5).Se considera que la cuantificación de la actividad proli-ferativa aporta datos significativos en la valoración morfológicaglobal de los tumores del sistema nervioso.Hemangiopericitomas intracraneales (Hl).Estudio anatomoclínico y citométricoJ.F. Paz, J.L. Sarasa*, R. Carcía**, J.M. Campos,O. López Ferro, P. Ruiz Barnés y V. Queimadelos***Anatom ía Patológ¡ca, **N eu roci rugia, I nmu nología y ***Neu ror rad iología.Fundación Jiménez Díaz. Madrid.Los hemangiopericitomas son neoformaciones infrecuentesque se manifiestan clínicamente como meningiomas.Sin embargo, a causa de su irecuente conrportamientoagresivo, conviene diferenciarlos de estos últimos.En la FJD, entre los años 1950 y 1989 se han intervenido7 Hl,lo que representa el 1,5 % de los meningiomas extirpadosen el mismo período, de 4 varones y 3 mujeres, conedades comprendidas entre 24y 56 años. La localizaciónpreferente f ue la peritorcular (4 casos), seguicia de la f rontaly fronto-parietal (3 casos). Las manifestaciones clínicas correspondiana la localización dei proceso, añadiéndose lasde hipertensión intracraneal, v el tiempo de evoluciónpreoperatorio osciló entre 1 y 12 meses (media 54). El estudioneurorradiológico expresó algunos aspectos diferencialescon los meningiomas clásicos (hipervascularizacióncon vasos anómalos, contorno y densidad no homogéneos,edema peritumoral).El cuadro morfológico era característico, con gran densidadcelular de elementos isomorfos rodeando abundantesvasos sinusoidales de pared fina, contorno deformadoy endotelio conservado. El índice mitótico fue poco llamativo,entre 2 y 4,6 mitosis por <strong>10</strong> campos de 400aumentos, sobre contaje de 30 campos. Las áreas de necrosissólo aparecieron en un caso/ mientras que focosconjuntivados estaban presentes en seis. Constantementeapareció densa trama reticulínica pericelular.El estudio citométrico (5 casos en material parafinadoy'1 sobre tejido fresco) reveló patrón euploide en todoslos casos, con altas fases de proliferación: media de lasfases S 23 (131 en 13 meningiomas típicos) y media delas fases S+C2M 275 Q07 en los meningiomas).Cuatro de los 7 casos recidivaron, dos veces cada uno,con intervalos entre 3 y 1'l años, habiendo fallecido dosy presentando metástasis óseas otro de ellos.Atendiendo el frecuente comportamiento agresivo deestas neoplasias, se ha de poner especial cuidado en diferenciarlasde los meningiomas clásicos, pues el tratamientoha de ser correspondientemente agresivo.Citometría de flujo en tumores del sistema nervioso.Estudio de 90 casosJ.L. Sarasa, E. Feijoo*, L. Tornico+, C. Carcía*, R. Carcía*,J. Fortes, J.M. Campos**, E. Kusak*** y P. Ruiz Barnés**Anatomía Patológica, **lnmunología, Neurocirugía. Fundación JiménezDíaz. Madrid. ***Neurocirugía. Hospital la Princesa. Madrid.Desde mediados de 1989, en la FJD venimos estudiandoel ciclo celular de los tumores del SN, con la intenciónde ampliar los criterios diagnósticos de agresividady pronóstico. Presentamos los resultados de 90 casos, habiendoutilizado tejido fresco en 70 casos y material in-1<strong>15</strong>425
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