XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

XLll Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurologíatacular, con cese de los brotes de uveítis. Los únicos efectossecundarios fueron la aparición de una hipertrofia gingivaly un trastorno leve de la función renal que cedió alreducir la dosis de ciclosporina.Oftalmopleiía internuclear bilateral de origenmedicamentosoJ.R. Ara, V. Bertol, A. Cutiérrez y E. MunillaServicio de Neurologia. Hospital Miguel Servet. ZaraSoza.La oftalmoplejía internuclear indica una disfunción delfascículo longitudinal medio en las personas comatosas,al no ser explorable la convergencia, puede aparecer únicamentecomo debilidad en la aducción en uno o ambosojos, al examinar los movimientos refleios oculares.Descrita clásicamente en lesiones estructurales del troncocerebral, también puede ser producida por diversosfármacos v drogas, como fenotiacinas, hidantoínas, barbitúricos,amitriptilina, diacepam, heroína y otros.Presentamos un nuevo caso/ con oftalmoplejía internuclearbilateral, en el contexto de yatrogenia por lidocaínay coma barbitúrico inducido por estatus epiléptic.o.Se trata de una paciente de 24 años, sin antecedentesneurológicos, que tras la realización de rinoscopia conanestesia local presentó pérdida de conciencia con convulsionesgeneralizadas y parada respiratoria, ingresandoen UCl, donde precisó tratamiento con pentothal por estatusde crisis convulsivas. A las 48 horas, en situación decoma lll por pentothal, en los reflejos oculocefálicos nohabía desplazamiento ocular, y en los oculovestibularescon agua fría, al estimular en oído derecho se producíadesviatión del olo derecho a la derecha, permaneciendoinmóvil el izquierdo y, al estimular en oído izquierdo, desviacióndel ojo izquierdo a la izquierda y lenta e incompletadel ojo derecho a la izquierda.' Al quinto día del ingreso, ya suspendida la perf usión depentothal, la exploración era normal. La analítica de LCR,TC y RM cerebrales fueron normales.Se discute el resto de estudios complementarios especialmenteel estudio neurofisiológico, y su relación conla posible fisiopatología del proceso.Afectación neurológ¡ca en la enfermedad de BehgetV. Bertol, J.R. Ara, A. Cutiérrez y P. SamperizServicio de Neurología. Hosp¡tal Miguel Servet. ZaraSoza.La enfermedad de BehEet es una afectación inflamatoriamultisistémica de predominio en adultos ióvenes. Desdela descripción original por Behget en 1937 de un complejosintomático, crónico, de aftas bucales, úlceras genitalesy uveítis con hipopión, otras numerosas manifestacionesdel síndrome han sido publicadas. Entre ellas lasmanifestaciones neurológicas, que aparecen, según las diferentesseries, en un 5 a 49 % de los casos. Siguiendo loscriterios del grupo internacional de estudio de 1990 parala enfermedad de BehEet, hemos analizado a los pacientesdiagnosticados de esta enfermedad en nuestro hospital,coñ afectación del sistema nervioso central. En totalfueron ocho pacientes. Dos eran muieres y el resto varones.La edad media de aparición del primer signo fue de33/ años Qa-56) y el tiempo medio de evolución hasta elmomento de la revisión fue de 5 años. En cuanto a la afectaciónneurológica, la clínica correspondió en tres de ellosa un cuadro de meningoencefalitis, 3 padecieron uno odos accidentes isquémicos transitorios en territorio de carótidainterna y, de los otros dos pacientes, uno presentómonoparesia en extremidad inferior izquierda, de probableorigen isquémico, con déficit residual y el otro, juntoa hemiparesia faciobraquial izquierda, presentó cuadropers¡stente de coreoatetosis y deterioro de funciones superiores,todo ello también de probable origen isquémico.A destacar que en ninguno de ellos, el debut de la enfermedadfue con afectación neurológica. Describimos losestudios analíticos y oftalmológicos realizados, y las diferentespruebas complementarias (potenciales evocados,TC, Rñt), analizando el valor de cada una de ellas en eldiagnóstico y en el control evolutivo de la enfermedad.I ntoxicación por tricloroetilenoP. Carcía Ru iz, J. Sánchez Portocarrero, P. Díez de la Hoz,E. Cómez Tortosa, R. Valdez Zapala y E. Varela de SeilasServicio de Neurología. Hosp¡tal Clínico. Madrid.EI tricloroetileno (TCE) es un disolvente de amplio usoindustrial y ocasionalmente utilizado en la clínica médicacomo analgésico y anestésico general. Su toxicidad esbien conocida desde hace décadas (1915), aunque son infrecuenteslos casos de muerte o intoxicación grave. Clínicamenteproduce un cuadro de euforia, falta de concentración,irritabilidad cardíaca, alteraciones visuales y depares craneales (especialmente el V par), temblor, ataxiay signos tanto piramidales como extrapiramidales. La intoxicacióna altas concentraciones ocasiona muerte porfallo miocárdico, hepático o renal.Presentamos 2 casos de intoxicación accidental por TCEconf i rmados anal íticamente con estudio toxicológico (n i-veles elevados en sangre y orina). El primer caso fue encontradofallecido, presentando el segundo un cuadro deeuforia, sensación de mareo y dificultad para la marcha.A la exploración presentaba síndrome cerebeloso vermiano,parestes¡as bilaterales en la segunda rama del triSéminoy disminución de la agudeza visual. El cuadro remitióespontáneamente en 72 horas.Se discute la casuística y bibliografía previa.Espondilitis anqu¡lopoyética y Iuxación odontoideaen edad juvenil. Debut con clín¡ca otoneurológicaF. Cómez Aranda, A. Muñoz Málaga, A. Blanco Olleroy l. Bautista LoriteServicío de Neurología. Hospital un¡vers¡tar¡o Virgen del Rocío. Sevilla.Presentamos un paciente de 16 años de edad que refierehistoria clínica de vértigo agudo que se exacerba conlos movimientos de flexoextensión de cabeza. Señala sensaciónde tirantez y dolor en hemicuerpo derecho de formacontinua.Como antecedente de interés cabe reseñar que sufriÓun accidente con traumatismo craneoencefálico y pérdidade conciencia de pocos minutos de duración 2 mesesantes del inicio de la clínica.En la exploración se obietivó una leve hipoacusia derechay una posible hemihipoalgesia de ese lado.107417