XLII Reunión Anual, Barcelona, 10-15 diciembre 1990 - Sociedad ...

XLll Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurologíanular, siendo el primer caso de distribución neurovisceraly el segundo limitado el SNC. En el primer caso existíaninclusiones membranosas sin patrón en huella dactilar.En esta comunicación pretendemos hacer llegar a la literaturamédica este raro protagonismo/ que se ve reforzadopor la segunda observación donde la actividad periódicadel EEC amplía el diagnóstico diferencial de estosprocesos.MISCELÁNEACrecimiento de un quiste aracnoideopor flufo transcortical de LCRJ. Vaquero, R. Martínez y P. AragonésServicio de Neurociru9ía. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.Los quistes aracnoideos representan lesiones malformativasque pueden crecer y hacerse sintomáticas, produciendoefecto de masa. Entre las causas que se aceptancomo explicación para el crecimiento de los quistes aracnoideosse han señalado la secreción activa de sus paredes,la posibilidad de microhemorragias en su interior, ola existencia de un mecanismo valvular entre el quiste yel espacio subaracnoideo.Presentamos una observación quirúrgica inusual en unapaciente de 59 años de edad con un quiste aracnoideode la convexidad cerebral izquierda, que provocaba disfasiay hemiparesia derecha progresivas. La lesión se extendíahasta la vecindad del ventrículo lateral, causandoatrofia y compresión de la corteza cerebral subyacente.En el acto quirúrgico, tras resecar las paredes externasdel quiste, se apreció un goteo continuo de LCR, de presumibleorigen ventricular, a través de la corteza comprimida.En ningún momento se apreció comunicación macroscópicacón el ventrículo y el estudio histológico dela corteza a través de la cual goteaba LCR sólo mostró alteracionesi nespecíf icas.La presente observación sugiere que, en quistes aracnoideosde la convexidad cerebral que se extienden hastala vecindad del ventrículo, el paso de LCR desde el ventrículoal interior del quiste, a través de un parénquimacerebral adelgazado por compresión crÓnica y/o atrofia,puede ser coñsiderado como un factor contribuyente alcrecimiento del quiste y en el desencadenamiento de sintomatología.Paresia bilateral del Vl par craneal en la hipotensiónintracranealJ. Balseiro, J. Martínez Sarries, A. Gil-Nagel, L. Morlany P. Martínez MartínServicio de Neurología. Hospital de la Cruz Roja. Madrid.La hipotensión intracraneal (Hl) puede ser secundariao, más iaramente, idiopática. La punción Iumbar es la causamás frecuente de Hl. Alrededor de un 10-25 % de laspunciones lumbares se siguen de cefalea u otros síntomas(síndromes pospunción) posiblemente por estacausa.Presentamos un caso con paresia bilateral del Vl par secundariaa hipotensión intracraneal.Se trataba de un paciente varón de 61 años de edad, sinantecedentes patológicos, al que se realizó una herniorrafiainguinal bajo anestesia espinal. Presentó a las 24 horascefalea generalizada con náuseas y vómitos que cedíacon el decúbito. Dos semanas después del inicio manifestódiplopía en la mirada horizontal bilateral. La exploraciónneurológica inicialmente (en la primera semana) fuenormal y el paciente fue diagnosticado de cefalea pospunciónlumbar. Cuando presentó diplopía era evidente enla exploración una paresia bilateral del Vl par craneal, asimétiica,sin otros hallazgos. Se realizó una TC craneal (dealta resolución, CT 9.200 GM) que resultó normal, y unapunción lumbar con una presión de apertura de 30 mmde agua. El estudio del LCR resultó normal. La evoluciónposterior del paciente fue a la mejoría espontánea.a pariirde la tercera semana de la presentación de la diplopía.La paresia bilateral del Vl par craneal ha sido descritacomo una complicación excepcional de la hipotensión intracraneal(Vandam y Drips, 1956). Presentamos a nuestropaciente por la rareza del caso y por su forma de preseniacióny evolución. La s¡militud de las manifestaciones clínicascon las de la hipertensión intracraneal ha sido bienresaltada por muchos autores e incluye a la parálisis delmotor ocular externo bilateral.Complicaciones neurológ¡cas en el trasplanteortotópico de hígadoA. Tortosa, E. Jaurrieta+ y l. Peres SerraServicio de Neurología y *Servicio de Cirugía Ceneral. Hospital de Bell'v¡tge. Barcelona.El trasplante ortotópico de hígado (TOH) constituye enla actual'idad el tratamiento de elección en determinadashepatopatías. No obstante, las complicaciones neurológicaicomportan una morbilidad y mortalidad no despreciable.E[ objetivo del presente estudio fue analizar la incidenciade complicaciones neurológicas en el postoperatoriode los pacientes sometidos a TOH en el Hospitalde Bellvitge durante el período comprendido entre iuliodel 86 y julio del 90.En este período de estudio se realizaron 50 trasplantesen 46 pacientes (27 varones y 19 mujeres). La edad mediaÍue 46 +'10 años (intervalo 17-64). Qnce pacientes (21 %)presentaron complicaciones neurológicas: cr¡s¡s comiciaiesen 7 (63,6 o/.), hemorragia cerebral en 3 (27,2 %) y cuadroconfusional en el caso restante (9X %). Las crisis comicialesaparecieron en los 10 primeros días post-TOH, lamayoría fueron tonicoclónicas Seneral¡zadas(86 %), en númeromenor de 5 (71A %) y respondieron bien al tratamientocon benzodiacepinas. En un paciente, la hipoxia actuócomo factor desencadenante. No existieron diferencias significativasen relación a la ciclosporinemia, los niveles decolesterol sérico ni con el antecedente de encefalopatíahepática previa, respecto a los pacientes que no presentaroncrisis. La localización de las hemorragias cerebralesfue: intraparenquimatosas múltiples en un paciente conClD, y dos hematomas temporoparietales con invasiónventricular relacionados ambos con crisis hipertensivas enlos dos casos restantes; no hubo diferencias en relaciÓna trastornos de la coagulación. Todos estos pacientes fallecieron.Finalmente, un paciente desarrolló un cuadroconfusional; éste presentaba encefalopatía hepática gradoIl en el momento del TOH.Se concluye que las complicaciones neurológicas sonfrecuentes en el postoperatorio del TOH. Las crisis comi-105 415