NEUROLOCíA. VOLUMEN 5, NÚMERO <strong>10</strong>, DICIEMBRE <strong>1990</strong>4 estadios. Se practicó una punción lumbar atraumáticaen todos los pacientes, determinándose en todos ellos celularidad,albúmina e inmunoglobulinas (lgA, lgG, lgM)por inmunonefelometría y estudio de BO por isoelectroenfoque.Al mismo tiempo se extraía sangre para compararlos parámetros del LCR con los del suero y poder determinarlos índices de secreción intratecal (Link, Tourtellottey Reiber-Felgenhauer). En un período de menos de unmes se realizó una RM de cráneo.Comparamos los distintos índices de secreción intratecaly el estudio de BO con los hallazgos de RM y el estadioclínico de los pacientes.Cluster y neuralgia del trigémino secundar¡osa s¡nus¡tis esfenoidalA. Palomino, B. Sureda, J. Bautista, J. Quesada, A. Muñozy A. BlancoServicio de Neurología. Hospital Llniversitario Virgen del Rocío. Sevitta-La sinusitis esfenoidal (SE) con frecuencia se manifiestacon síntomas neurológicos aislados e inespecíficos. La demoraen su diagnóstico y tratamiento se asocia a una altamorbimortalidad. Aportamos dos pacientes en los que laSE se presentó de forma excepcional.El primer caso era una mujer de 53 años que consultópor presentar una neuralgia del V par derecho de 4 díasde evolución. La exploración sólo puso de manifiesto unreflejo corneal derecho disminuido.El segundo caso era un niño de'l'l años que presentabadesde hacía <strong>10</strong> días episodios de dolor ocular derecho condisminución de la hendidura palpebral, enrojecimientoocular y lagrimeo que duraban 30 minutos y se repetíanvarias veces al día y con frecuencia lo despertaban por lanoche. La exploración neurológica fue normal.En ambos casos la TC puso de manifiesto la existenciade una ocupación del seno esfenoidal derecho, siendo elresto del estudio normal. Con tratamiento antibiótico deamplio espectro se produjo una rápida remisión de la clínicay resolución de la SE en la TC.Se enfatiza que la SE puede manifestarse de forma muyatípica y que la TC constituye el método diagnóstico deelección.Rabdomiólisis en la infección aguda por el v¡rusde la inmunodeficiencia humanaL.M. lriarte, F. Lozano, J. Gómez-Mateos, J. Calán, F. Carcía-Bragado, M.D. .liménez y F. CamboaUnidad de Neurología. Hospital de Valme. Sevilla.Presentamos un paciente que, coincidiendo con la primoinfecciónpor VlH, desarrolló una rabdomiólisis aguda.Esta manifestación ha sido descrita, recientemente,-en2 enfermos, constituyendo nuestro caso el primero de laliteratura española.Se trataba de un paciente de 21 años de edad, adictoa drogas por vía intravenosa. lngresó por presentar desdeuna semana antes fiebre, cefalea, tos y mialgias generalizadas.La exploración mostró un exantema maculopapuloso,linfadenomegalias, esplenomegalia y dolor a la palpaciónde masas gemelares que le dificultaba la marcha.Las determinaciones de laboratorio fueron normales a ex-cepción de leucocitos 2,3x<strong>10</strong>s, plaquetas 46x<strong>10</strong>e, CPK1833 Ull, LDH 1.193 U/|, ASAT 84 Ull y aldolasa <strong>15</strong>,9 tJll. LaTC de cráneo y el LCR fueron normales. Los estudios serológicosfrente a virus de Epstein-Barr, citomegalovirus,virus de la hepatitis, toxoplasma, lúes, Brucella, salmonella,rickettsias y los cultivos convencionales de sangre, orina,LCR, medula ósea y aspirado ganglionar resultaron negativos.A su ingreso, la determinación de antígeno VIHfue positiva, pero negativa la de anticuerpos frente al mismo,realizadas mediante ELISA y western b/ot, que se seroconvirtieron14 días más tarde. Una biopsia de músculocuádriceps realizada a los'<strong>15</strong> días de su ingreso fue normal.El paciente fue dado de alta 26 días después de suhospitalización.Nuestro paciente presentó una rabdomiólisis coincidentecon el cuadro clinicobiológico de primoinfección porVlH. Queremos llamar la atención acerca de esta complicación,potencialmente grave, y que puede ser atribuidaerróneamente a otros agentes etiológicos (cocaína, heroína,etc.). De igual modo, queremos señalar la convenienciade incluir al VIH en el estudio etiológico de cualquierrabdomiólisis de origen incierto, particularmente en individuospartenencientes a los denominados grupos deriesgo para aqué1.VIH y sífilis: evolución de la serología en sangre y LCR.1. Escudero, J. Morera, J. Sánchez*, C. Ferrer, J.M. Laínez,A. Cervelló, J. Sancho, F. Millán*, J. Vilata* y T. Fraile**Servicios de Neurología, *Dermatología y *Análisis Clínicos. HospitalCeneral. Valencía.Recientemente se ha publicado en la liteartura coinfecciónpor VIH y Treponema pallidum, en los que la lúesevolucionó de una forma más agresiva y rápida, abriéndoseuna polémica sobre la interrelación entre ambas infeccionesy el tratamiento más adecuado. Ante esta situación,iniciamos un estudio prospectivo de los pacientesque acudían a la sección de enfermedades de transmisiónsexual de nuestro centro, que cubre una población de unmillón de habitantes, presentando una serología positivapara el VIH y para lúes, aplicándoles un protocolo que incluíael estudio sistemático del LCR.Durante dos años (198B, 1989) acud¡eron a la citada sección343 pac¡entes con serología positiva para VlH, y .<strong>10</strong>5pacientes con serología positiva para lúes. De estos 2 grupos,25 pacientes (25 %) tenían ambas serologías positivasy de ellos doce aceptaron entrar en el protocolo. Estos12 pacientes fueron seguidos en su evolución duranteun tiempo variable (3-24 meses). De los 12, dos eranpacientes VIH positivo que habían adquirido una lúes precoz,otros dos tenían una lúes secundaria y el resto presentaronuna lúes latente, en la que desconocíamos eltiempo de evolución exacto tanto de su lúes como de suVlH. Todos ellos fueron tratados con las dosis habitualesrecomendadas.Se evidenció una disminución de los títulos de la serologíaluética en sangre (MHTP y RPR) en todos los pacientesestudiados; 7 de los 12 pacientes tenían serología luéticaen LCR negativa y el resto positiva. A cuatro se les realizódos o más estudio de LCR con un intervalo variablede 3-12 meses, de ellos la mitad tuvo positividad de lostests serológicos de lúes en LCR (MHTPy RPR), y todos éstos,excepto uno/ presentaron una disminución de los títulostras el tratamiento. Ninguno presentó clínica de neurosífilisen ningún momento de su evolución. En ningu-376
XLll Reunión <strong>Anual</strong> de la <strong>Sociedad</strong> Española de Neurologíano de los casos estudiados encontramos un comportamientoanormal de la infección luética, por lo que creemosque no es corriente este comportamiento agresivo,y quizás se haya sobreestimado esta peculiaridad clínica,que pueda suceder como hecho aislado en algunos pacientescon infección por VlH. Así mismo, a pesar del reducidonúmero de nuestra muestra, parece no evidenciarsediferencias en el comportamiento entre el grupo de pacientesVIH positivo que adquieren una lúes precoz, deaquel grupo de pacientes con una lúes antigua y que seinfectan a posteriori con el VlH. Eltratamiento más intensoaconsejado para la lúes en los pacientes VIH positivo,aunque parece prudente en vista de los casos aislados yacitados, no está contrastado, y quizás se deduzca de losresultados de nuestro estudio, que no es absolutamenteimprescindible.EN FERMEDADES EXTRAPI RAM I DALESAspectos psicopatológicos asociados al blefarospasmoC. Pla*, M. Aguilar** y M. Calopa***Servicío de Psíquiatría. *Clínica Mental de Santa Colomade Cramanet. **Servicio de Neurología. Hospital Mutua de Terrassa.***Hosp¡tal de Bellvítge. <strong>Barcelona</strong>.El blefarospasmo distónico se asocia muy a menudo atrastornos psicopatológicos (TP). Para establecer su frecuenciay tipificarlos, se han valorado <strong>15</strong> pacientes consecutivos,utilizando una entrevista psiquiátrica semiestructuraday una batería de test de fácil aplicación (escalasde ansiedad de Covi y deZung, escalas de depresiónde Covi y de Hamilton, escalas de incapacitación de Sheehany de Kelly).Dichos trastornos psicopatológicos (TP) se han halladoen'12 casos (80 %) siendo más frecuentes en las mujeres(91 %) que en los varones (50 %).En el 20 % se ha detectado un trastorno ansioso aislado,en el 40 % un trastorno depresivo (distimia, depresiónmayor, trastorno adaptativo con ánimo depresivo) y en un2O % la sintomatología era mixta (ansiosa-depresiva).El TP estaba ya presente¡ en el 66 % de los casos, antesde la aparición de la distonía, mientras que en el resto elTP debutó tras el blefarospasmo.La intensidad del blefarospasmo junto con el tipo de TPson los factores que condicionan el grado de incapacidadsubjetiva del paciente, en el ámbito familiar, social y ensu actividad recreativa, siendo la depresión más limitanteque la ansiedad. Cuando la depresión se asocia a la ansiedadla repercusión se incrementa.Resonancia magnética y enfermedadde Hallervorden-SpatzM.J. Martí, R. Álvarez, M. Pujol, R. Blesa y E. TolosaServicio de Neurología. Hospital Clínic iProvincial. <strong>Barcelona</strong>.La enfermedad de Hallervorden-Spatz se caracteriza porun cuadro de afectación extrapiramidal, espasticidad y deterioromental; también se han descrito otros signos comodegenerac ión tapeto rreti n iana, ataxia cerebelosa y c ris i scomiciales. El diagnóstico es anatomopatológico al demostrardepósitos de hierro en los núcleos pálidos y substancianegra, esferoides axonales y degeneración axonal enlos ganglios basales y otras áreas cerebrales. Los depósitosde Fe producen un efecto de relajación protónica enRM que se traduce en una disminución de señal en T1 yT2. Recientemente se han descrito imágenes hipointensascon hiperseñal central en los núcleos pálidos (.ojo detigre,) que podrían ser características de esta enfermedad,habiéndose conf irmado histológicamente en algún caso.Presentamos 4 pacientes con un cuadro compatible conesta enfermedad y con unas imágenes radiológicas similaresa las descritas.Dos de los pacientes son dos hermanos de 39 y 59 añosrespectivamente que se presentaron como un parkinsonismojuvenil con disartria importante iniciado a los30 años; los cuatro hermanos restantes se encuentran asintomáticos.La tercera paciente es una mu jer de 27 años conuna distonía generalizada iniciada a los 5 años en formade retrocollis; existía consanguinidad paterna. El cuartopaciente es un varón de 17 años que presentó una distoníacefálica y de extremidades superiores que se desencadenacon el habla. Ninguno de los pacientes ha respondidoa los tratamientos habituales.El estudio para descartar enfermedades metabólicas ode depósito fueron negativos, así como el examen oftalmológicocon lámpara de hendidura. Aunque en nuestroscasos no tenemos la confirmación anatomopatológica, unavez descartadas otras entidades metabólicas o hereditarias,la aparición de unas imágenes similares en la RM puedesugerir el diagnóstico de enfermedad de Hallervorden-Spatz.Tratamiento de las fluctuac¡ones motorasen la enfermedad de Parkinson o Madopar HBSR. Álvarez, M.J. Martí, C. Ribera, M. Pujol y E. TolosaServicio de Neurología. Hospital Clínic iProvincíal. <strong>Barcelona</strong>.Recientemente se han ensayado compuestos de levodopade liberación retardada como tratamiento para mejorarlas fluctuaciones motoras en la enfermedad de Parkinson.Presentamos los resultados de B pacientes con fluctuacionesmotoras tratados con un compuesto delevodopa de liberación retardada (Madopar HBS) tras lasustitución de la forma estándar. Todos ellos recibían tratamientoestable con Madopar en los últimos 3 meses. Seestudiaron cinco varones y tres mujeres con edad mediade 60 años, con una duración media de la enfermedad de13 años (límites: 6-25) y tratamiento con levodopa deg7 años. Todos los pacientes presentaban deterioro fin dedosis, seis tenían períodos on/off no relacionados con lasdosis, en dos de ellos de aparición brusca. Cinco pacientespresentaban discinesias, en 4 casos coreiformes y enuno distonía; 3 pacientes las presentaban en período debeneficio de dosis, en otro caso eran bifásicas y en el últimoen ambos períodos. Los pacientes recibieron MadoparHBS hasta alcanzar la dosis óptima durante una mediade 70 días. La dosis de Madopar HBS fue similar a ladosis de Madopar estándar que estaban recibiendo previamenteen dos casos mientras que en el resto fue superior;las dosis medias de Madopar se aumentaron en un28 %.Tras finalizar este período hasta llegar a la dosis óptimade Madopar HBS, se observó un incremento medio57377
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