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Simulation numérique du mouvement et de la déformation des ...

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1. Les neutrophiles <strong>et</strong> leurs modèlesSuite à une migration <strong>de</strong>s vaisseaux sanguins vers les tissus inf<strong>la</strong>mmés, le neutrophilepeut attaquer l’élément pathogène <strong>et</strong> le digérer (phagocytose).La migration <strong>du</strong> neutrophile, <strong>de</strong>puis les vaisseaux sanguins vers les tissus, peut êtredécrite en quatre étapes (fig. 1.1). En condition normale, les neutrophiles s’attachentfaiblement aux cellules endothéliales qui forment <strong>la</strong> paroi interne <strong>de</strong>s vaisseaux sanguins.Ceci est dû à une faible affinité entre les molécules d’adhésion <strong>de</strong>s neutrophiles <strong>et</strong> <strong>de</strong>scellules endothéliales. Transportés dans l’écoulement sanguin, ils roulent sur <strong>la</strong> paroi<strong>du</strong> vaisseau. Si pendant c<strong>et</strong>te étape <strong>la</strong> cellule est en contact avec <strong>de</strong>s agents bactériensou proinf<strong>la</strong>mmatoires elle s’active. Une fois activée, <strong>la</strong> cellule adhère à l’endothélium(<strong>la</strong> paroi <strong>du</strong> vaisseau). Guidé par un gradient <strong>de</strong> concentration <strong>de</strong> chimioattractants, leneutrophile réorganise son cytosquel<strong>et</strong>te pour se faufiler à travers <strong>la</strong> couche <strong>de</strong>s cellulesendothéliales <strong>et</strong> ainsi atteindre le site <strong>de</strong> l’infection : c’est <strong>la</strong> diapédèse.Fig. 1.1 - Migration d’un neutrophile <strong>du</strong> vaisseau sanguin vers les tissus inf<strong>la</strong>mmés(Goldsby <strong>et</strong> al. (2001)).La phagocytose consiste, en d’autres termes, àl’élimination <strong>de</strong>s bactéries, <strong>de</strong>s particulesinertes, <strong>de</strong>s cellules altérées ou <strong>de</strong>s corps étrangers par le neutrophile. Grâce à<strong>de</strong>s protéines particulières, les opsonines, le neutrophile se fixe à <strong>la</strong> particule pathogène,puis il dirige <strong>de</strong>s pseudopo<strong>de</strong>s qui viennent entourer <strong>la</strong> particule <strong>et</strong> fusionner entre eux.La particule se r<strong>et</strong>rouve ainsi à l’intérieur <strong>du</strong> neutrophile <strong>et</strong> <strong>de</strong>s granules contenant <strong>de</strong>senzymes <strong>de</strong> dégradation perm<strong>et</strong>tent sa <strong>de</strong>struction.La pro<strong>du</strong>ction d’agents réactifs <strong>et</strong> d’enzymes au niveau <strong>de</strong> <strong>la</strong> membrane <strong>du</strong>neutrophile sert àdétruire les pathogènes à l’intérieur (pendant <strong>la</strong> phagocytose) maisaussi à l’extérieur <strong>de</strong> <strong>la</strong> cellule. Si ces pro<strong>du</strong>its sont libérés <strong>de</strong> manière exagérée dans lemilieu extracellu<strong>la</strong>ire, ils peuvent endommager le tissu.Dysfonctionnement <strong>du</strong> neutrophile Comme nous l’avons vu, <strong>la</strong> fonction principale<strong>du</strong> neutrophile est <strong>de</strong> défendre l’organisme contre <strong>de</strong>s éléments infectieux <strong>et</strong>/ou étrangers.Une défail<strong>la</strong>nce <strong>de</strong>s fonctions primaires <strong>de</strong> ces cellules peut entraîner <strong>de</strong>s infections plusou moins graves. On notera par exemple le cas <strong>de</strong> <strong>la</strong> granulomatose septique familiale où<strong>la</strong> génération d’agents réactifs fait défaut. Par ailleurs, une activation prolongée ou uneaccumu<strong>la</strong>tion exagérée <strong>de</strong> neutrophiles peut endommager les parois <strong>de</strong>s vaisseaux sanguins.Une suractivation ou un dérèglement <strong>de</strong> <strong>la</strong> cellule peut r<strong>et</strong>ourner l’attaque contrel’organisme.13

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