Biologische Therapien und Krebs - the European Oncology Nursing ...

3
Durchmesser des Tumors (mm)
100
10
1
0.1
0
1 10 20 30 40 50
Verdoppelung der
Anzahl Tumorzellen
Abbildung 3.13. Exponentielles Tumorwachstum.
Normal
HER2-Rezeptor-
Protein
HER2
mRNA
Tod des Patienten
(10 12 Zellen)
Tumor erstmals palpabel
(10 9 Zellen)
Tumor erstmals im Röntgen
sichtbar (10 8 Zellen)
verdoppelt, so dass aus zwei Zellen vier werden, aus vier acht, dann 16, 32, 64 und so weiter.
Die Entwicklung eines Tumors aus einer nicht-malignen Vorstufe zu einem invasiven Tumor und
zu einer metastasierenden Erkrankung benötigt viele aufeinander folgende Mutationen und eine
natürliche Selektion. Eine einzelne Mutation ist also meist noch nicht ausreichend um Krebs zu
verursachen, sondern es scheint, dass Krebs erst durch mehrere von einander unabhängige
Faktoren entsteht.
Die Schritte der Tumorentwicklung können in Zusammenhang gebracht werden mit Mutationen,
die spezifische Onkogene aktivieren und spezifische Tumor-Suppressor-Gene inaktivieren. Zum
Beispiel sind der Verlust der Funktion von p53 und die Überexpression von HER2 häufige
Ereignisse in der Entwicklung von Krebs. Eine HER2 Gen-Amplifikation (Abbildung 3.14) führt
zu onkogenetischer Transformation durch vermehrte Transkription (Synthese von RNA) des
HER2-Gens, welche zur Vermehrung der HER2 mRNA Mengen führt.
Amplifikation/Überexpression
1
2
3
Die Entwicklung
eines Tumors aus
einer nichtmalignen
Vorstufe
zu einem
invasiven Tumor
und zu einer
metastasierenden
Erkrankung
benötigt viele
aufeinander
folgende
Mutationen und
eine natürliche
Selektion.
Die Schritte der
Tumorentwicklung
können in
Zusammenhang
gebracht werden
mit Mutationen,
die spezifische
Onkogene
aktivieren und
spezifische Tumor-
Suppressor-Gene
inaktivieren.
Zytoplasma
Zytoplasma-
Membran
Zellkern
HER2 DNA
1 = vermehrte Genkopien
2 = erhöhte mRNA-Transkription
3 = erhöhte Expression von
Zelloberflächen-Rezeptorproteinen
Abbildung 3.14. Indikatoren des HER2-Status.
3.19