Identifizierung und Charakterisierung von potentiellen ...

Einleitung 7
Institut (RKI) übermittelt wurden. Legionellen werden in ambulanten und hospitierten
Patienten, die an Pneumonie leiden, gleichermaßen vorgefunden. Es besteht also keine
erhöhte nosokomiale Infektionsrate. In weniger als 10 % der Fälle sind nicht-L. pneumophila
Spezies die Erregerursache [von Baum et al., 2008].
2.2 Legionellen und ihre Infektiosität
Konfrontiert mit den ständigen Attacken von Amöben/Protozoen und Nematoden, haben
einige Bakterien in ihrer Co-Evolution mit diesen Phagozyten ausgeklügelte Mechanismen
entwickelt, um der lysosomalen Verdauung zu entkommen; darüber hinaus ist es sogar
einigen Spezies gelungen, die Phagozyten zur intrazellulären Vermehrung zu benutzen [Hilbi
et al., 2007].
Die Virulenz und virulenzassoziierte Gene, die mindestens zu einem Punkt in der
Transmission und/oder dem Infektionsprozess in den nicht-Mammalia-Zellwirten beitragen,
sind auch für die Infektion von Säugetierzellen vonnöten. Als Beispiel seien hier
Makrophagen – die viele Merkmale mit den Proto- und Metazoen teilen – genannt [Hilbi et
al., 2007; Albert-Weissenberger et al., 2007; Kazmierczak et al., 2005; Abu Kwaik, 1998].
Dabei wird in der Fachwelt viel darüber diskutiert, ob die Fähigkeit zum Befall menschlicher
alveolarer Makrophagen oder Monocyten nicht eher ein evolutiver Nebeneffekt ist [Albert-
Weissenberger et al., 2007; Swanson & Hammer, 2000].
Legionella zeigt sich wie viele andere pathogene Bakterien auch ausgesprochen angepasst an
seine lokale Umgebung bzw. Wirte. Grob gefasst lässt sich der Lebenszyklus – im normalen
parasitären Umfeld – in einen biphasischen Zyklus einteilen: und zwar in die intrazelluläre
replikative und die infektiöse transmissive Phase [Shi et al., 2006].
Phänotypisch betrachtet, sind die Bakterien während der replikativen Phase natriumsalzresistent,
aber sensitiv gegenüber Umwelteinflüssen wie saurem pH; zusätzlich zeigen sie
reduzierte Cytotoxizität. Umgekehrt zeigt sich das phänotypische Bild in der transmissiven
Phase: hier sind die Mikroorganismen resistent gegen Biozide und Antibiotika, weitaus
invasiver und virulenter, sensitiv gegen Natriumsalze und sie vermögen die Phagosom-
Lysosom-Fusion der Wirtszelle zu inhibieren [Hammer et al., 2002; Hammer & Swanson,
1999; Barker et al., 1992].