Métabolisme et fonctions des acides gras oméga-3 à longue chaîne ...
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Rappels Bibliographiques<br />
oxydés (Tontonoz <strong>et</strong> al, 1998) <strong>et</strong> dans l’inhibition <strong>des</strong> gènes pro-inflammatoires, NFκBdépendants<br />
dans les monocytes (Jiang <strong>et</strong> al, 1998). Dans l’endothélium vasculaire,<br />
l’activation de la voie <strong>des</strong> PPARs provoque l’apoptose suggérant que c<strong>et</strong>te voie de<br />
signalisation est un médiateur de la blessure vasculaire. Le fait que la 15dPGJ 2 soit le ligand<br />
endogène le plus efficace <strong>des</strong> PPARs suggère que la voie COX / PGD synthase est<br />
responsable de l’activation <strong>des</strong> PPARs. Par ailleurs, d’autres aci<strong>des</strong> <strong>gras</strong> <strong>et</strong> eicosanoï<strong>des</strong> sont<br />
également <strong>des</strong> ligands <strong>des</strong> PPARs.<br />
Figure 4: Formation spontanée de la 15-désoxy-Δ 12,14 -prostaglandine J 2 <strong>à</strong> partir de PGD 2 (d’après Shibata <strong>et</strong><br />
al, 2002). La PGD 2 est convertie en PGJ 2 puis en 15-désoxy-Δ 12,14 -PGJ 2 par déshydratation <strong>et</strong> de manière<br />
indépendante <strong>à</strong> l’albumine. C<strong>et</strong>te dernière n’étant impliquée que dans le processus menant <strong>à</strong> la formation de Δ 12 -<br />
PGJ 2 <strong>à</strong> partir de PGJ 2 .<br />
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