Métabolisme et fonctions des acides gras oméga-3 à longue chaîne ...
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Rappels Bibliographiques<br />
Chez l’Homme, le gène de l’adiponectine est situé sur le bras long du chromosome 3<br />
(région 3q27). A c<strong>et</strong> endroit a été localisée une susceptibilité au syndrome métabolique<br />
(insulino-résistance, obésité, hypertension <strong>et</strong> maladies coronariennes) (Kissebah <strong>et</strong> al, 2000)<br />
<strong>et</strong> au diabète de type 2 (Vionn<strong>et</strong> <strong>et</strong> al, 2000). Il faut cependant souligner que c<strong>et</strong>te région<br />
couvre une centaine de gènes autres que celui de l’adiponectine, le gène responsable pourrait<br />
donc être en théorie n’importe lequel d’entre eux.<br />
L’adiponectine agit principalement via 2 récepteurs, AdipoR1 <strong>et</strong> AdipoR2, trouvés<br />
dans le muscle <strong>et</strong> dans le foie. Compatible avec un rôle bénéfique de l’adiponectine dans la<br />
sensibilité <strong>à</strong> l’insuline, la perturbation d’AdipoR1 <strong>et</strong> AdipoR2 supprime la liaison de<br />
l’adiponectine <strong>et</strong> son activité provoquant une insulino-résistance <strong>et</strong> une intolérance marquée<br />
au glucose (Yamauchi <strong>et</strong> al, 2007). Il a été montré que la transduction du signal de<br />
l'adiponectine par AdipoR1 <strong>et</strong> AdipoR2 implique l'activation de l'AMP-activated protein<br />
kinase, PPARα <strong>et</strong> PPARγ ce qui augmente l’oxydation <strong>des</strong> aci<strong>des</strong> <strong>gras</strong> <strong>et</strong> réduit la synthèse du<br />
glucose dans le foie (Berg & Scherer, 2005).<br />
L’IL-6 <strong>et</strong> le TNF-α sont <strong>des</strong> inhibiteurs puissants de l’expression <strong>et</strong> de la sécrétion<br />
d’adiponectine dans les biopsies de tissus adipeux blancs humains ou les cultures de cellules<br />
adipeuses (Bruun <strong>et</strong> al, 2003). La résistance <strong>à</strong> l’insuline chez <strong>des</strong> souris diabétiques lipoatrophiques<br />
(dépourvues de tissu adipeux) est complètement renversée par une combinaison<br />
de doses physiologiques d’adiponectine <strong>et</strong> de leptine, mais seulement partiellement par<br />
l’adiponectine seule ou la leptine seule (Yamauchi <strong>et</strong> al, 2001). Ceci suggère que<br />
l’adiponectine <strong>et</strong> la leptine ont <strong>des</strong> eff<strong>et</strong>s synergiques pour sensibiliser les tissus périphériques<br />
<strong>à</strong> l’insuline. Cependant, étant donné que l’adiponectine globulaire améliore l’insulinorésistance<br />
mais pas l’obésité chez les souris ob/ob leptine déficientes (Yamauchi <strong>et</strong> al, 2003),<br />
l’adiponectine <strong>et</strong> la leptine semblent avoir <strong>des</strong> <strong>fonctions</strong> distinctes mais partiellement<br />
imbriquées.<br />
Comme décrit précédemment, l’adiponectine est produite abondamment par le tissu<br />
adipeux. Paradoxalement, <strong>et</strong> contrairement <strong>à</strong> la leptine, toutes les étu<strong>des</strong> montrent que sa<br />
concentration plasmatique est diminuée chez les obèses <strong>et</strong> qu’elle est corrélée négativement <strong>à</strong><br />
l’indice de masse corporelle (Berg <strong>et</strong> al, 2002 ; Tsao <strong>et</strong> al, 2002 ; Arita <strong>et</strong> al, 1999). Elle est<br />
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