Métabolisme et fonctions des acides gras oméga-3 à longue chaîne ...

Rappels Bibliographiques
Les eicosanoïdes dérivés de l’AA ont en général des effets pro-inflammatoires alors
que ceux dérivés de l’EPA ont des effets anti-inflammatoires ; ces derniers contribuent à la
protection des artères et du cœur et ont des effets anti-allergiques reconnus (Coulhon, 2009).
Ces effets anti-inflammatoires peuvent inclure une diminution de la production de
substances inflammatoires comme le leucotriène B 4 (LTB 4 ) et les facteurs d’activation
plaquettaire (PAF) libérés par l’action de cytokines, une réduction de la synthèse de PGE 2
induite par les cytokines et du TXB 2 au niveau de la muqueuse du colon (Endres et al, 1989 ;
Lowry & Thompson, 1994). Alors que l’AA, la PGH 2 et le TxA 2 sont des puissants agrégants
plaquettaires, l’EPA, la PGH 3 , le TXA 3 ainsi que la PGD 3 ne provoquent pas l’agrégation
plaquettaire (Needleman et al, 1976 ; Raz et al, 1977 ; Whitaker et al, 1979).
Au niveau des pathologies cardiovasculaires, le risque d’arythmie ventriculaire induite
par ischémie s’est avéré être directement proportionnel à la balance entre TXA 2 et PGI 2
(prostacycline). Il a été montré que la PGI 2 réduit la pression sanguine et inhibe l’agrégation
plaquettaire en diminuant les concentrations de calcium. La réduction du risque de fibrillation
ventriculaire est probablement due à la diminution du rapport AA/EPA et à un déplacement
de la production d’eicosanoïdes vers l’augmentation de TXA 3 et de PGI 3 aux dépens de TXA 2
et de PGI 2 . De plus, dans les cellules endothéliales, la PGI 3 est synthétisée à partir de l’EPA et
s’ajoute à la PGI 2 (Fischer & Weber, 1984). La PGI 3 est connue pour être un vasodilatateur
efficace, un anti-agrégant plaquettaire comme la PGI 2 et pourrait contribuer à une réduction
des risques de maladies cardiovasculaires (Das, 2000).
Les drogues anti-inflammatoires non stéroïdiennes comme l’aspirine sont connues
pour diminuer la formation de TXA 2 et TXA 3 plaquettaires à partir de l’AA et de l’EPA. Ceci
aurait comme conséquence un déplacement de l'équilibre entre PGI 2 /PGI 3 endothélial et
TXA 2 /TXA 3 plaquettaire en faveur de PGI 2 /PGI 3 qui est bénéfique dans la prévention de
l'athérosclérose et de la thrombose. Ceci pourrait expliquer les actions bénéfiques observées
avec l’aspirine dans les maladies cardiovasculaires (Das, 2005).
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