Métabolisme et fonctions des acides gras oméga-3 à longue chaîne ...

Rappels Bibliographiques
IV.4 La lipolyse
Pendant la lipolyse, une molécule de glycérol et trois molécules d’acides gras sont
libérées après l’hydrolyse enzymatique d’une molécule de TG.
Les TG stockés dans les gouttelettes lipidiques sont d’abord hydrolysés par l’« adipose
triglyceride lipase» (ATGL) aussi connue sous le nom de desnutrine, libérant du DAG et des
acides gras (Villena et al, 2004). Cette enzyme est induite dans la condition de jeûne et est
réprimée après alimentation ; elle est régulée négativement chez les souris ob/ob et db/db
(Villena et al, 2004).
D’autres enzymes peuvent hydrolyser les TG, la TG hydrolase (TGH) et l’adiponutrine, mais
leur rôle dans la lipolyse adipocytaire est secondaire (Jenkins et al, 2004 ; Lake et al, 2005 ;
Soni et al, 2004). Après l’hydrolyse par l’ATGL, les DAG sont ensuite hydrolysés
séquentiellement par la lipase hormono-sensible (HSL) et la monoglycéride lipase (MGL),
produisant ainsi des acides gras libres et du glycérol (Fredrikson et al, 1986 ; Holm, 2003).
Les différentes lipases accèdent à la gouttelette lipidique lorsque les protéines enveloppant la
vésicule (périlipines) sont phosphorylées. La périlipine A empêche normalement la lipolyse
des TG en entourant la gouttelette lipidique, empêchant ainsi l’accès aux lipases (Brasaemle
et al, 2000). La stimulation β-adrénergique des adipocytes, la phosphorylation de la HSL
dépendante de la protéine kinase A (PKA) et la périlipine déclenchent la translocation de la
HSL du cytoplasme à la gouttelette lipidique induisant l’hydrolyse des lipides neutres (Egan
et al, 1992).
La régulation de la lipolyse est essentielle pour les tissus utilisant les acides gras
libres. Elle se fait via diverses hormones para-endocrines et divers facteurs extra-hormonaux.
Les catécholamines stimulent la lipolyse chez l’Homme. Elles atteignent le tissu adipeux via
la circulation générale (principalement l’adrénaline) (Lönnqvist et al, 1995) ou par
l’innervation sympathique (la noradrénaline) (Dodt et al, 2003). Leurs effets sur la lipolyse
dépendent de l’équilibre fonctionnel entre les récepteurs β-adrénergiques (β-AR) stimulants et
les récepteurs adrénergiques α-2 inhibiteurs (α2-AR). Dans la plupart des études in vivo et in
vitro, la stimulation de β-AR dans le tissu adipeux domine sur l’effet inhibiteur α2-AR de la
lipolyse.
49