Métabolisme et fonctions des acides gras oméga-3 à longue chaîne ...

Rappels Bibliographiques
les adipocytes 3T3-L1 différenciés dans des cultures cellulaires (Flachs et al, 2005).
Étonnamment, un régime enrichi en AGPI-LC n-3 n’induit pas UCP-1 dans le tissu adipeux
brun ou dans le tissu adipeux blanc, ni augmente l’expression de UCP-2 dans le tissu adipeux
blanc (Flachs et al, 2005). Ainsi, l’effet anti-obésité des AGPI-LC n-3 pourrait résulter, au
moins en partie, de l’augmentation du catabolisme lipidique et de la diminution de la
lipogenèse dans les adipocytes, indépendamment du découplage respiratoire.
En accord avec l’augmentation du catabolisme des acides gras dans l’adipocyte, la
lipolyse basale, qui est significativement augmentée chez les rats obèses et insulino-résistants
nourris avec un régime riche en sucrose, a également été normalisée par les AGPI-LC n-3
mélangés au régime (Lombardo et al, 2007). Cet effet dépend probablement de l’amélioration
de la sensibilité à l’insuline du tissu adipeux et de la restauration de l’effet anti-lipolytique de
l’insuline. Contrairement à l’effet observé chez les animaux obèses, le DHA favorise la
lipolyse des adipocytes différenciés en culture (Kim et al, 2006). Cet effet paradoxal in vitro
pourrait être expliqué par la suppression de la formation de PGE 2 en présence de DHA
(Okuno et al, 1997), PGE 2 modulant négativement la lipolyse via son récepteur spécifique
EP4 (Smith, 2005). Par ailleurs, l’augmentation de l'oxydation des acides gras dans les
adipocytes due aux AGPI-LC n-3 contribue probablement à leur effet anti-obésité et à
l’hypotrophie des adipocytes, mais elle n'est pas associée à la prise accrue d'acides gras dans
le tissu adipeux.
Dans les adipocytes, les AGPI-LC n-3 affectent également l’expression génique du
transporteur Glut4 (Ruzickova et al, 2004) et, par conséquent, pourraient affecter la capture
du glucose dans la cellule (Lombardo et al, 2007). Chez les rongeurs, l’expression du Glut4 et
la capture de glucose dans les adipocytes sont inhibées par un régime hyper-lipidique en
parallèle avec l’induction de l’insulino-résistance. Le mélange d’EPA/DHA au régime hyperlipidique
protège les animaux contre la régulation négative de Glut4 (Lombardo & Chicco,
2006).
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