Estudos de relação estrutura atividade e docking - UFRJ

3Figura 2: Estrutura do capsídeo do virus HSV. Triplexes em verde, VP5 em héxons em roxoclaro e pentons em azul; Complexo Específico do Vértice do Capsídeo em magenta.Adaptado de BAINES, 2011.Durante a infecção primária, o HSV-1 penetra nas células neurais do hospedeiro atravésda ligação ao sulfato de heparana, uma proteoglicana presente na superfície celular. Sem estaproteoglicana a capacidade de adesão do vírus e a infecção da célula hospedeira ficamprejudicadas. O HSV-1 também possui na sua composição as glicoproteínas C e B que sãovitais para a adesão do vírus à célula hospedeira (CONRADY et al., 2010).1.3 FÁRMACOS UTILIZADOS NA TERAPIA CONTRA O HSVEmbora muitas proteínas virais sejam potenciais alvos terapêuticos, os fármacosatualmente disponíveis para tratamento de infecções pelo vírus herpes são análogos denucleosídeos e têm como alvo principal a enzima DNA polimerase para a replicação viral,como Aciclovir (1), Brivudina (2), Famciclovir (3), Ganciclovir (4), Penciclovir (5),Valganciclovir (6), Valaciclovir (7) e Trifluridina (8) (EIZURU, 2003; BEHRENS-BAUMANN, 2010; DE CLERCQ, 2010) (Figura 3).Apesar da segurança e eficácia desses fármacos, muitos apresentam biodisponibilidadeoral limitada. Além disso, cepas de vírus herpes resistentes a esses fármacos vêm aumentandoa cada ano pela mutação viral no sítio catalítico, principalmente em pacientesimunocomprometidos (ARDUINO & PORTER, 2006).