1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

Pg.: Noch nicht ganz geklärt ist die Frage, ob der Reflux nur den BARRETT induziert, aus dem
sich dann als Folge das Karzinom entwickelt oder ob der Reflux sowohl für die BARRETT-
Metaplasie als auch für die Tumorinduktion verantwortlich ist. Für Letzteres sprechen einige
Beobachtungen:
• Es gibt keine typische Dysplasie-Karzinom-Sequenz:
o Dysplasien sind seltener als das Karzinom selbst und
o Adenokarzinome entstehen oft sehr plötzlich ohne vorhergehende Dysplasie
oder lange BARRETT-Anamnese, Entdeckung v.a. i.R. von Endoskopien bei
Neuauftreten oder Änderungen des Beschwerdebildes, nicht i.R. von Barret-
Kontrollen.
• Hinweise aus der Molekularbiologie der experimentellen Wundheilung: Das Setzen
einer Wunde führt in einer Art Notfallprogramm zur Suppression der p53-Expression
und der Zunahme genetisch instabiler Tetra- und Polyploidien, da die Deckung des
Defekts einer raschen Proliferation bedarf. Dabei auftretende dysplastische Zellen
werden apoptotisch beseitigt. => Hypothese: häufige intemittierende refluxive
Ereignisse -> häufige Defekte -> Zunahme der Proliferation und Abnahme der
Tumorsuppression -> höhere Wahrscheinlichkeit, dass eine entartete Zelle
durchkommt und ein Karzinom hervorbringt.
Ösophaguskarzinom
Formen und RF:
• Plattenepithelkarzinom - RF: Malnutrition, Alkohol, Rauchen, Arbeiter
• Adenokarzinom - RF: Adipositas, Reflux, Akademiker, BARRETT-Ösophagus
Mikro.: Atypien, hyperämische Gefäße
Makro.: „Rote Flecken“, Anfärbung mit Methylenblau
7.3 Magen
Hiatushernie
Verlagerung von Bauchinhalt in den Thorax.
Formen:
• Axiale Gleithernie - Verlagerung der Kardia (weniger symptomatisch, Reflux)
• Paraösophageale Hernie - Verlagerung des Fundus (Reflux, Passagehindernis)
Gastroschisis
Angeborener Bauchdeckendefekt mit Vorfall der Eingeweide.
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