1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

Immunhistochemie:
• B: CD 20 +, CD 79a +
• T: CD 5 +, CD 3 -, CD 8 -
• Proliferationsmarker: MIB1 niedrig (~10 %) (Ausnahme blastenreicher Typ: hier
MIB-1 (50 - 60 %), CD 10 -, Cyclin D1 +
Pathologisch niedermaligne, klinisch hochmaligne
Plasmozytom
Ep.: Häufigster maligner Tumor des Knochens, 6.-7. Dekade, Dunkelhäutige 3x häufiger
betroffen
Ät.: Unklar, chronische Antigenstimulation, assoziiert mit HLA4c, genetisch-ethnische
Faktoren
Formen:
• Solitäres Plasmozytom
• Multiples Myelom
• Extramedulläres Myelom der Weichteile
Ig-Typ:
• IgG 65 %
• IgA 20 %
• Bence-Jones-Plasmozytom: nur leichte Ketten (meist kappa)
• Andere: selten
Mikro: Knochenmarksverdrängung (-> Anämie, Leukopenie, Thrombopenie), Osteolysen
(Tumor produziert Osteoklastenaktivierenden Faktor): ausgestanzte Defekte in Wirbelsäule,
Schädel (Rö: Schrotschußschädel (eher selten)), Rippen. Extraossäre Infiltrate: periostal
(paravertebral), evtl. Milz, Leber, Lymphknoten. Typische Plasmazellen mit großem rundem
Kern, breitem mantelartigem Zytoplasmasaum, evtl. Atypien.
Immunhistochemie:
• B- und Plasmazell-Marker + : CD 79a +
• Je nach Typ Ig +, kappa/lambda-light-chains +
Weitere Folgen: Amyloidose (10 - 15 %), Hyperviskositätssyndrom, monoklonale
Gammopathie -> Infekte, Gerinnungsfaktor-Antikörper, Plasmozytomniere
(Plasmazellinfiltrate, Amyloid, Tubulusepithelschäden, Kalkablagerungen, chronische
Pyelonephritis).
Klinik: Paraproteinämie, Zytopenien, BSG-Beschleunigung, Osteolysen, Infekte,
Niereninsuffizienz
Klinisch hochmalignes Lymphom, morphologisch nicht immer.
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