1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

Typ 2
(Zytotoxischer
Typ)
Typ 3
(Immun-
komplex-
Typ)
Typ 4
(Zellulär
vermittelter
Typ, Spät-
Typ)
Zell-
gebundenes
Antigen
Lösliches
Antigen
Lösliches
Antigen
Penicillin auf
Erythrozytenmembran,
Rhesusfaktor RhD,
Basalmembranantigene
Bakterielle/virale
Antigene, Impfseren,
inhalierte
Schimmelpilze und
Heustaub
Niedermolekulare
Substanzen (Haptene)
wie z.B.
Konservierungsmittel,
Berufsstoffe oder
Metallionen wie Nickel
nach Bindung an
körpereigene Moleküle
IgG, IgM bindet ->
Komplementaktivierung,
Phagozytose
IgG, IgM bindet ->
Immunkomplexablagerung
an der Basalmembran
kleiner Gefäße (Haut,
Niere) ->
Komplementaktivierung,
Phagozytenaktivierung,
Gefäß- und
Gewebsschädigung
Transkutane Resorption ->
Aufnahme durch
Langerhans-Zellen und
Transport in die regionären
Lymphknoten ->
Präsentation durch APZ ->
T-Zell-Reaktion -> IL-1,
TNF, NO, MAF, Zytokine -
> Entzündungsreaktion
285
Minuten
3 - 8 h
24 - 48 h
Transfusionsreaktion (ABO, RhD),
Autoimmunhämolytische Anämie,
autoimmun-thrombozytopenische Purpura,
Anti-Basalmembran- Glomerulonephritis
Serumkrankheit, Arthusreaktion nach i.m.-
Injektion, Vasculitis allergica, Exogenallergische
Alveolitis (EAA), Farmerlunge,
Käsewäscherlunge, Vogelzüchterlunge,
Bäckerlunge u.a.m.
Allergisches Kontaktekzem,
Tuberkulinreaktion, Transplantatabstoßung
Klinische Tests: Typ 1: Prick-Test, Prick-zu-Prick-Test, Reibetest, Intracutantest, Scratch-
Test, Labor: spez. und Gesamt-IgE, CAST-ELISA. Typ 4: Epikutantest.
Urtikaria
Ät.: Sehr vielfältig. Allergisch (Typ 1), pharmakologisch (z.B. Salicylate), toxisch
(Brennessel, Ameisensäure), histaminreiche Lebensmittel, physikalisch (Druck, Reibung
(Urticaria factitia), Vibration, Wärme (Anstrengung), Kälte, Licht), Enzymdefekte (z.B. C1-
Esterase-Inhibitor-Mangel = Hereditäres angioneurotisches Ödem), Herdreaktionen
(mikrobiell, neoplastisch), autoimmunologisch, Urticaria pigmentosa (Mastozytose),
hormonelle Störungen, psychosomatisch, idiopathisch.
• Akute Urtikaria: meist idiopathisch (50 %), 1/3 Quincke-Ödem
• Chronische Urtikaria: meist idiopathisch oder Salicylatintoleranz
• Urtikaria-Vaskulitis (> 24 h)
Pg.: Freisetzung von Histamin u.a. Mediatoren vorwiegend aus Mastzellen, geringer aus
eosinophilen oder basophilen Granulozyten. -> Vasodilatation und Permeabilitätserhöhung
der Kapillaren -> Erythem und Ödem des Stratum papillare der Dermis.
Mikro: Ödem, v.a. im oberen Korium, Vasodilatation, perivaskuläres entzündliches Infiltrat,
erhöhter Gehalt an Mastzellen in der Dermis.
Makro: Scharf begrenzt, weich, flüchtig (