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1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

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Chronische herdförmige destruierende Nephritis<br />

Ät.: Harnabflußstörungen<br />

Makro: Flache Narben, das Parenchym ist hypertroph vorgebuckelt. Bei Gefäßleiden: tiefe<br />

Narben, Gyrierung. Tubulusatrophie, Fibrose.<br />

Uratnephropathie<br />

Ät.: Tumorlyse, Gicht<br />

Akute oder chronische herdförmige destruierende Nephritis, ähnlich<br />

Oxalatnephropathie.<br />

Spätfolge: Schrumpfniere<br />

Akute diffuse nicht-destruierende Nephritis<br />

Ät.: Para<strong>in</strong>fektiös (Röteln, Scharlach, Q-Fieber, Typhus) oder medikamentös (Phenazet<strong>in</strong>,<br />

Paracetamol)<br />

Mikro: Lympho-plasmazelluläre <strong>in</strong>terstitielle Entzündung<br />

Makro: Die Niere ist groß, fest, weißlich. Die Kapillarosklerose führt zu<br />

Papillenspitzennekrosen (-> Ste<strong>in</strong>bildung).<br />

SF: Xanthogranulomatöse Nephritis<br />

Ät.: Primär bakteriell bei „schwer verdaulichen“ Bakterien<br />

Mikro: Histiozyten, Schaumzellen<br />

Makro: Tumorartige Knoten, herdförmig<br />

Chronische nicht-destruierende Nephritis<br />

Ät.: Phenacet<strong>in</strong>, SLE, chronische Vergiftungen (Blei)<br />

Nierentuberkulose<br />

Mikro: Lymphozyten<strong>in</strong>filtrate, zentrale verkäsende Nekrose mit Randwall aus<br />

Epitheloidzellen/Histiozyten.<br />

Makro: U.U. Kavernen, <strong>in</strong>homogenes „buntes Bild“<br />

DD: Fibr<strong>in</strong>oide Nekrose (homogen)<br />

Kompl.: Typisch nach 10 bis 20 Jahren ist <strong>die</strong> Reaktivierung und deszen<strong>die</strong>rende Ausbreitung<br />

Makro: Tuberkulöse Kittniere/Mörtelniere<br />

Kl<strong>in</strong>ische Syndrome glomerulärer Läsionen<br />

Nephrotisches Syndrom<br />

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