1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

Ät.: Aufbrechen und/oder Thrombosierung einer arteriosklerotischen Plaque in einer
Coronararterie, selten thrombembolischer Verschluß.
Frischer Myokardinfarkt
Der Myokardinfarkt muss mind. 6 - 12 Stunden überlebt werden, bevor er morphologisch
sichtbar wird!
Mikro: Koagulationsnekrose, Einblutungen. Die Myozyten zeigen eine verstärkte
Eosinophilie und Kontraktionsbanden quer durch die Herzmuskelfasern. Typische
Zellparameter wie Querstreifung, Zellkerne und Zellgrenzen gehen verloren. Das Infarktareal
wird von einer Hyperämischen/hämorrhagischen Randzone begrenzt. Im Verlauf zunehmende
leukozytäre Demarkation und Phagozytose des nekrotischen Gewebes, sowie Einwanderung
von Fibroblasten mit Ausbildung eines narbigen Ersatzgewebes.
Makro: Lehmfarbene Abblassung mit hyperämischem/hämorrhagischem Randsaum.
Kompl.: Herzwandruptur mit Perikardtamponade (i.d.R. zwischen dem 3. und 10. Tag),
Herzwandaneurysma, Papillarmuskelnekrose mit Sehnenfadenabriß, Herzrhythmusstörungen,
Re-Infarkt, Herzinsuffizienz.
Labor: Positives Troponin T (Schnelltest!), EKG: Anstieg der T-Welle, dann der ST-Strecke.
Akuter Myokardinfarkt,
H&E.
Alter Myokardinfarkt
Myokardinfarkt 7. Tag
(Abräumphase),
Sektionspräparat, H&E.
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Akuter Myokardinfarkt,
Kontraktionsbanden- nekrosen,
PTAH.
Mikro: Bindegewebige Narben, Fibrozyten mit z.T. großen ovalen Zellkernen.
Kompensatorische Hypertrophie der umgebenden Myozyten. Gute Darstellung in der EVG-
Färbung: Herzmuskel grau, Narbe violett.
Makro: Fibrosiertes Areal mit Lipomatosis cordis.
EKG: Negative Q-Zacke
Endokarditis
Entzündung der Herzinnenwand und Herzklappen.
Infektiöse Endokarditis