1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

Kompl.: Hypoglykämischer Schock, diabetische Ketoazidose (eher Typ 1),
hyperglykämisches hyperosmolares Koma (eher Typ 2), Lactatazidose (selten), bakterielle
Infekte.
Spätfolgen:
• Makroangiopathie -> KHK, Apoplektischer Insult, pAVK.
• Mikroangiopathie -> Diabetische Retinopathie, Glomerulosklerose.
• Neuropathie -> Polyneuropathie (bes. viszeral, untere Extremität).
Typ 1 Diabetes mellitus
Ep.: 5 - 10 % der Diabetiker
Pg.: Ein Autoimmunprozess führt zur Zerstörung der β-Zellen. Folge ist ein absoluter
Insulinmangel, oft juvenil (auch late-onset-Formen).
Weblinks: OMIM - Diabetes mellitus, Type I
Typ 2 Diabetes mellitus
Ep.: „Alterdiabetes“, Lifesstyle-bedingt nimmt das Erstmanifestationsalter ab, auch
übergewichtige Kinder können schon betroffen sein.
Ät.: Erblich, Übergewicht, Bewegungsmangel. Vom erblichen Anteil können mittlerweile 70
% durch Polymorphismen in 5 Genen erklärt werden: TCF7L2 (transcription factor 7-like 2),
SLC30A8 (ein Zinktransporter, der ausschließlich von Insulin-produzierenden β-Zellen
exprimiert wird), IDE–KIF11–HHEX und EXT2–ALX4 (vermutlich beteiligt an der β-
Zellentwicklung und -funktion), ? . v
Pg.: Periphere Insulinresistenz mit anfangs Hyperinsulinämie und fehlenden postprandialen
Insulinpeaks. Im Verlauf Ausbrennen der Inselzellen mit Hypoinsulinämie. Assoziiert mit
weiteren Störungen (Metabolisches Syndrom).
Unterformen:
• Typ 2a: Normgewicht (10 %)
• Typ 2b: Übergewicht (90 %)
Weblinks: OMIM - Diabetes mellitus, Type II
Gestationsdiabetes
Frühmanifestation eines Typ 2-Diabetes durch Progesteronwirkung, erbliche
Insulindefizienzen (MODY, MIDD,...) u.a.
Sekundärer Diabetes mellitus
Ät.: Z.n. Pankreatitis, Morbus CUSHING, Akromegalie, genetische Syndrome, Medikamente
(Kortikosteroide, Katecholamine, β2-Sympathomimetika, Diuretika, Morphin).
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