1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

Klinik: Große Proteinurie > 3 g/die. Folgen sind Hypalbuminämie mit Ödemen (prätibial,
Lidödeme, Aszites), Dyslipoproteinämie mit Hyperlipidämie und Lipidurie sowie eine
Hypogammaglubulinämie mit Infektneigung.
Pathologisches Korrelat:
• Minimal-Change-Glomerulonephritis
• Membranöse GN
• Membranoproliferative GN
• Nicht-GN:
o Renale Amyloidose
o Glomerulosklerose KIMMELSTIEL-WILSON (-> Diabetes mellitus)
Nephritisches Syndrom
Klinik: Leichte Proteinurie (< 3 g/die), Hämaturie, reduzierte GFR, Hypertonie, evtl. Ödeme.
Pathologisches Korrelat:
• Exsudative GN (Poststreptokokken-GN)
• Mesangioproliferative GN
Rapid-progressiver Verlauf
Ät.: Idiopathisch nach Infektionen oder im Rahmen von Autoaggressionserkrankungen wie
Morbus Wegener, Goodpasture-Syndrom, Systemischer Lupus erythematodes (SLE), Purpura
Schoenlein-Henoch (Purpura anaphylactoides).
Klinik: Makrohämaturie, Proteinurie und Hypertonus, Niereninsuffizienz binnen 6 Monaten
Pathologisches Korrelat: Glomerulusschlingennekrose -> Einblutung -> extrakapilläre
Proliferation des Kapselepithels -> diffuse Halbmond-GN
Übersicht über die klinisch-pathologischen Korrelationen bei GN und Glomerulopathie:
Klinik: Nephrotisches Syndrom Nephritisches Syndrom Rapid-progressiver
Verlauf
Pathologie:
• Minimal-Change-GN
• Membranöse GN
• Membranoproliferative
GN
• Renale Amyloidose
• Glomerulosklerose
Kimmelstiel-Wilson
Glomerulonephritiden (GN)
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• Immunkomplex-
nephritiden
• Mesangioproliferative
GN
• Diffuse
Halbmond-
GN
• Bei autoaggressivenSystemerkrankungen