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1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

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Inzidentes Adenokarz<strong>in</strong>om <strong>in</strong><br />

e<strong>in</strong>em Cholezystektomie-<br />

präparat, H&E.idem, stärker<br />

vergrößert.<br />

Gallengangskarz<strong>in</strong>om<br />

Idem.<br />

RF: Leberegel (Clonorchis, Opisthorchis)<br />

7.7 Pankreas<br />

Fehlbildungen<br />

144<br />

Idem, stärker vergrößert,<br />

lymphozelluläre Reaktion.<br />

• Pankreas anulare - R<strong>in</strong>gförmig um das Duodenum gelagertes Pankreas, Kompl.:<br />

duodenale Obstruktion<br />

• Pankreas divisum - Zwei vollständig getrennte Ausführgänge durch<br />

Nichtverschmelzung des ventralen und dorsalen Pankreas<br />

Akute Pankreatitis<br />

Ep.: w:m = 1:1, w: 50-70 Lj., m: 30-50 Lj.<br />

Ät.: Infektiös (bakteriell, viral: Mumps, Coxsackie B u.a.m.), chronischer Alkoholabusus (50<br />

%), biliär (30 %), Schock/Ischämie (10 %), Bauchtrauma, operative E<strong>in</strong>griffe, Tox<strong>in</strong>e,<br />

medikamentös (Furosemid, Valproat, β-Blocker, ACE-Hemmer), post-ERCP, primärer<br />

Hyperparathyreoidismus, idiopathisch (10 %)<br />

Pathomechanismen und histologisches Korrelat:<br />

• Ät.: Alkohol, Obstruktion -> Periduktale Nekrose - läppchenzentral, kle<strong>in</strong>ere Ductuli<br />

• Ät.: Zirkulatorisch-ischämisch, Hypothermie -> Perilobuläre Nekrose -<br />

Läppchenperipherie<br />

• Ät.: Infektiös -> Dissem<strong>in</strong>ierte Az<strong>in</strong>uszellnekrosen, granulolymphozytäres Infiltrat,<br />

ke<strong>in</strong>e autodigestiven Fettnekrosen<br />

• Ät.: Gangobstruktion, biliär -> Ischämie, Gallereflux <strong>in</strong> Ductus pancreaticus -><br />

Freisetzung und Aktivierung von Enzymen -> primär Schädigung az<strong>in</strong>ärer Zellen,<br />

Autodigestion -> freigesetzte Fettsäuren aktivieren Tryps<strong>in</strong>ogen, Proelastase,

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