Pharmakologie der ADP-Rezeptoren auf humanen Thrombozyten
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vermitteln: Die bereits molekular identifzierten P2Y1 und P2X1, sowie <strong>der</strong> zu diesem Zeitpunkt<br />
lediglich pharmakologisch identifizierte P2Yac (29;49;75;129).<br />
Zwar war bereits vom Ticlopidin bekannt, daß es die <strong>ADP</strong>-vermittelte cAMP-Spiegel-Senkung in<br />
Plättchen <strong>auf</strong>heben kann (32;45). Für Clopidogrel existierten jedoch keine Daten für <strong>humanen</strong><br />
<strong>Thrombozyten</strong>. Ziel <strong>der</strong> Arbeit war es daher, den Wirkmechanismus des Clopidogrel an <strong>humanen</strong><br />
<strong>Thrombozyten</strong> in Hinblick <strong>auf</strong> das neue 3-<strong>Rezeptoren</strong>-Modell näher zu charakterisieren, auch im<br />
Hinblick <strong>auf</strong> eine mögliche Beeinflussung intrazellulärer Signalwege. Hier sollten die Auswirkungen<br />
einer Clopidogrel-Einnahme <strong>auf</strong> den Phosphorylierungsstatus des Proteins VASP untersucht<br />
werden, da dies eine entscheidende Rolle bei <strong>der</strong> Hemmung <strong>der</strong> Aktivierung <strong>der</strong> <strong>Thrombozyten</strong><br />
spielen könnte. Im zweiten Teil <strong>der</strong> Arbeit wurden die zum damaligen Zeitpunkt bereits molekular<br />
beschriebenen <strong>ADP</strong>-<strong>Rezeptoren</strong> P2Y1 und P2X1 untersucht. Ziel war eine Klonierung dieser<br />
<strong>Rezeptoren</strong> aus <strong>Thrombozyten</strong> und Herstellung von Zelllinien, die diese <strong>Rezeptoren</strong> exprimieren,<br />
um eine bessere pharmakologische und biochemische Charakterisierung zu ermöglichen.<br />
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