Pharmakologie der ADP-Rezeptoren auf humanen Thrombozyten

4.3.3 Normaler Verlauf einer ADP-induzierten Kalzium-Freisetzung aus intrazellulären
Speichern von Thrombozyten und einem zusätzlichen Einstrom von extrazellulärem Kalzium
Nach Zugabe von ADP zu den Thrombozyten eines gesunden Probanden zeigt sich in Gegenwart
von 1 mM CaCl2 folgender regelmäßiger Ablauf eines Kalzium-Signals:
I [arbitrary units]
800
700
600
500
400
0 30 60 90
t [s]
Abb. 8: Typisches Kalzium-Signal von
Thrombozyten eines gesunden
Probanden nach Zugabe von 1 µM ADP
in Gegenwart von 1 mM CaCl2 im
extrazellulären Medium.
Dem oben beschrieben Signal der Kalzium-Freisetzung wird hier das Signal eines schnellen und
kurzen Kalzium-Influxes zusätzlich überlagert. Der Charakter des Rezeptor-vermittelten Kalzium-
Einstoms zeigt sich in der typischen Kinetik des Signals: Bereits in der ersten Sekunde nach
Zugabe des ADP (Pfeil) kommt es zu einem steilen Anstieg des Floureszenz-Signales, der ein
früheres Maximum (nach 2 Sekunden) zur Folge hat als bei der Kalzium-Freisetzung aus
intrazellulären Speichern. Der ebenfalls schnelle Abfall des Kalzium-Einfluxes, verursacht durch
eine Desensitierung des Rezeptors und aktiven Kalziumtransports aus dem Zytosol vermittels
Kalzium-ATPasen, wird bei dieser Methode der Messung durch das nun einsetzende Signal der
Kalzium-Freisetzung (vgl. oben) verdeckt.
4.3.4 Verlauf der ADP-induzierten Kalzium-Freisetzung aus intrazellulären Speichern von
Thrombozyten während der Einnahme von Ticlopidin oder Clopidogrel
Nach 7-tägiger Einnahme der Wirkstoffe konnte bei keinem der Probanden eine Veränderung der
Kinetik der Kalzium-Mobilisierung aus intrazellulären Speichern festgestellt werden.
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