Le cancer, un fardeau mondial - IARC
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PREVENTION ET DEPISTAGE DU CANCER DE L’ESTOMAC<br />
RESUME<br />
> La prévention ou l’éradication des infections<br />
à Helicobacter pylori peuvent contribuer<br />
à réduire l’incidence du <strong>cancer</strong><br />
de l’estomac, en plus d’autres avantages.<br />
> Manger moins d’aliments salés et plus<br />
de fruits et légumes frais a permis de<br />
réduire le risque représenté par cette<br />
maladie à travers le monde.<br />
> La détection précoce de lésions précancéreuses<br />
au cours de dépistages de<br />
la population par radiophotographie<br />
et/ou endoscopie améliore le pronostic<br />
des patients souffrant de <strong>cancer</strong> de<br />
l’estomac.<br />
<strong>Le</strong> <strong>cancer</strong> de l’estomac est l’<strong>un</strong>e des principales<br />
causes de décès par <strong>cancer</strong> dans<br />
le monde qui puisse se prêter à la prévention<br />
primaire et secondaire. <strong>Le</strong> <strong>cancer</strong> de<br />
l’estomac devient généralement évident<br />
sur le plan clinique à <strong>un</strong> stade avancé et<br />
possède <strong>un</strong> mauvais pronostic (<strong>Le</strong> <strong>cancer</strong><br />
de l’estomac, p. 196). L’histoire naturelle de<br />
l’adénocarcinome gastrique se caractérise<br />
par l’apparition de lésions précancéreuses<br />
servant de base à <strong>un</strong>e détection précoce<br />
et au traitement qui peuvent améliorer le<br />
pronostic.<br />
Depuis des décennies, le <strong>cancer</strong> de<br />
l’estomac était fortement associé à la gastrite.<br />
La découverte qu’<strong>un</strong>e infection par<br />
<strong>un</strong>e bactérie, Helicobacter pylori (<strong>Le</strong>s<br />
infections chroniques, p. 56), provoquait la<br />
gastrite et jouait <strong>un</strong> rôle dans l’étiologie<br />
du <strong>cancer</strong> de l’estomac [1, 2] a suggéré<br />
qu’il était possible, en se basant sur ces<br />
éléments, de réduire de façon significative<br />
l’incidence de ce <strong>cancer</strong>, voire de l’éradiquer.<br />
Cependant, l’incidence varie selon<br />
les pays et régions ayant la même prévalence<br />
d’infection par H. pylori, et l’incidence<br />
a diminué rapidement dans beaucoup<br />
de pays et dans des groupes ethniques<br />
spécifiques (Fig. 4.54). Ces observations<br />
laissent penser que d’autres facteurs<br />
environnementaux, comme le<br />
régime alimentaire, jouent <strong>un</strong> rôle au<br />
niveau de la relation de causalité et de ce<br />
fait, peut-être, de la prévention.<br />
Infection par Helicobacter pylori<br />
Il est possible de déterminer la proportion<br />
de <strong>cancer</strong>s de l’estomac imputables à <strong>un</strong>e<br />
infection par H. pylori. <strong>Le</strong> "risque<br />
attribuable" fait référence à la proportion<br />
de <strong>cancer</strong>s de l’estomac qui pourraient en<br />
théorie être évités si H. pylori disparaissait.<br />
Il dépend mathématiquement de la<br />
prévalence de H. pylori et du risque relatif<br />
approché (odds ratio) liant H. pylori au<br />
<strong>cancer</strong> de l’estomac. De ce fait, le risque<br />
calculé attribuable à H. pylori est de 40 à<br />
70 %. Il est possible que ce chiffre sousestime<br />
le véritable risque attribuable à H.<br />
pylori (<strong>un</strong>e étude portant sur des patients<br />
japonais a montré que les personnes<br />
infectées par H. pylori développaient <strong>un</strong><br />
<strong>cancer</strong> de l’estomac, contrairement aux<br />
personnes non infectées [3]). En outre, <strong>un</strong><br />
des inconvénients de l’utilisation du<br />
"risque attribuable" dans ce contexte est<br />
que, même si le fait de ne jamais être<br />
infecté par H. pylori réduit probablement<br />
de façon très importante le risque de<br />
développer <strong>un</strong> <strong>cancer</strong> de l’estomac plus<br />
tard, il n’est toujours pas sûr que la<br />
guérison d’<strong>un</strong>e infection chronique par H.<br />
pylori existante aurait le même effet.<br />
Etant donné la longue période de latence<br />
entre le moment de l’infection et le<br />
développement du <strong>cancer</strong> chez le faible<br />
pourcentage de patients infectés, il sera<br />
difficile de prouver que la guérison d’<strong>un</strong>e<br />
infection empêche la formation d’<strong>un</strong> <strong>cancer</strong>.<br />
Auc<strong>un</strong>e étude n’y est encore parvenue.<br />
Dans <strong>un</strong>e petite étude japonaise non randomisée,<br />
les patients ont subi <strong>un</strong>e résection<br />
endoscopique pour <strong>un</strong> <strong>cancer</strong> précoce de<br />
l’estomac, suivie d’<strong>un</strong> traitement contre<br />
H. pylori et d’<strong>un</strong>e guérison. Auc<strong>un</strong> nouveau<br />
<strong>cancer</strong> ne s’est développé après <strong>un</strong><br />
suivi de trois ans chez les personnes<br />
guéries de l’infection (0/65) par rapport<br />
au taux d’incidence de 9 % de nouveaux<br />
<strong>cancer</strong>s de l’estomac de type intestinal<br />
(6/67) dans le groupe non traité contre<br />
H. pylori [4]. De petites études japonaises<br />
non randomisées ont montré que le risque<br />
de transformation maligne des adénomes<br />
gastriques était réduit après la guérison<br />
d’<strong>un</strong>e infection. Au contraire, dans<br />
d’autres études, l’éradication de<br />
H. pylori chez les patients souffrant de<br />
dysplasie légère et modérée n’a pas<br />
entraîné de réduction significative de<br />
l’évolution de la dysplasie vers <strong>un</strong> <strong>cancer</strong><br />
de l’estomac. Dans l’ensemble, on ne<br />
A<br />
B<br />
Fig. 4.53 Endoscopie montrant <strong>un</strong> carcinome gastrique précoce (type superficiel en relief et type superficiel déprimé) chez <strong>un</strong> patient âgé de 59 ans (A) et<br />
après chromoendoscopie au bleu de méthylène (B), obtenue grâce à <strong>un</strong> vidéogastroscope (C).<br />
C<br />
Prévention et dépistage du <strong>cancer</strong> de l’estomac 177