Le cancer, un fardeau mondial - IARC

SURPOIDS, OBESITE ET
ACTIVITE PHYSIQUE
L’indice de masse corporelle (IMC) est la
mesure la plus utile de la masse corporelle.
On le calcule en divisant le poids
corporel exprimé en kilogrammes par le
carré de la taille exprimé en mètres carrés.
Les valeurs normales vont de 18,5 à
25 ; le surpoids correspond à un IMC >25,
et l’obésité à une valeur supérieur à 30.
Dans de nombreux pays développés, près
de la moitié de la population adulte peut
être en surpoids et plus de 25% obèse.
Des études épidémiologiques ont montré
qu’un excès de masse corporelle est
associé à un risque de cancer accru.
C’est avec le cancer de l’endomètre qu’on
observe l’association la plus importante et
la plus concordante entre masse corporelle
et cancer : le risque est 2 à 6 fois
plus élevé chez les femmes obèses par
rapport aux femmes minces, à la fois
avant et après la ménopause. Une des
explications biologiques de cette association
est la richesse du tissu adipeux en
aromatase, qui transforme l’androstènedione
en œstrone, augmentant ainsi la
stimulation œstrogénique de la muqueuse
endométriale. Plusieurs études ont
observé les marqueurs de la distribution
adipeuse tels que le ratio taille-hanche ou le
ratio des plis cutanés sous-scapulaires, par
rapport au risque de cancer de l’endomètre.
Certaines études ont observé un risque
accru pour les marqueurs de l’obésité
abdominale ou androïde (ratio taille-hanche
ou ratio des plis cutanés sous-scapulaires
élevé) après ajustement sur l’IMC, mais
d’autres études n’ont pas obtenu les mêmes
conclusions.
Le rapport entre l’IMC et le cancer du sein
est encore plus complexe. La majorité des
études prospectives et cas-témoins ont
observé qu’un indice élevé augmentait le
risque de cancer du sein chez la femme
ménopausée, alors qu’il le réduisait chez la
femme non ménopausée. Une explication
possible à cet apparent paradoxe pourrait
être lié au fait que les cycles anovulatoires,
et les cycles ovulatoires moins nombreux
(déterminés par la grossesse et l’allaitement)
sont généralement associés à un
risque de cancer du sein plus faible. Après la
ménopause, l’obésité peut jouer un rôle dans
le cancer de l’endomètre en facilitant la production
périphérique (par opposition à la
production gonadique et adrénale) d’œstrogènes.
Fig. 2.59 Un exercice physique régulier semble être
corrélé avec une diminution du risque de cancer.
De plus en plus d’indications suggèrent que
les facteurs métaboliques liés au régime
alimentaire, au statut nutritionnel, à l’anthropométrie
et à l’activité physique ont
une influence sur le développement et la
manifestation clinique de diverses formes
de cancer (Weight Control and Physical
Activity, IARC Handbooks of Cancer Prevention,
Vol. 6, 2001). Des études épidémiologiques
laissent penser que certains
schémas alimentaires différents sont spécifiquement
liés à un risque accru de
types de cancers particuliers. Le régime
alimentaire et le mode de vie occidentaux
sont généralement associés à une forte
incidence de cancer du côlon-rectum, du
sein, de la prostate et de l’endomètre,
mais à une incidence faible de cancers de
l’estomac, de l’œsophage, du foie et du col
utérin (voir Facteurs génésiques et
hormones, p. 77).
plusieurs études laissent penser qu’un
faible apport en vitamine E est lié à un
risque accru de cancer du poumon, du col
utérin et du côlon-rectum.
Les études portant sur les conséquences
d’une supplémentation alimentaire en
vitamines sur le risque de cancer ont
obtenu des résultats variables (Chimioprévention,
p. 153). Deux grandes études,
ATBC et CARET [14], ont observé des augmentations
de l’incidence du cancer du
poumon de 18 et 28% respectivement
dans le groupe recevant du β-carotène
(β-carotène plus vitamine A dans l’étude
CARET). Dans l’étude ATBC, on a observé
pour le groupe recevant un supplément en
vitamine E une réduction de 34 % de
l’incidence de cancer de la prostate, mais
les décès par accidents vasculaires cérébraux
ont doublé et aucune baisse de la
mortalité totale n’a été observée.
On s’intéresse de plus en plus à un
éventuel effet préventif de l’acide folique ;
certaines études prospectives ont montré
que des apports alimentaires élevés et
des niveaux sanguins plus élevés peuvent
être associés à un risque réduit de cancer
et de polypes adénomateux du côlon-rectum.
Les folates et la vitamine B 6 sont
impliqués dans la synthèse de la méthionine
et de la choline en tant que donneurs
de méthyle. Un déficit en acide folique
mène à une accumulation d’homocystéine.
Des taux élevés d’homocystéine ont
récemment été fortement associés au
décès par infarctus du myocarde, à la
mortalité totale et au risque de cancer du
côlon [15].
Des études épidémiologiques menées
dans des populations à forte incidence de
cancers de l’œsophage en Chine ont montré
que le déficit en zinc était courant
dans ces populations. Des études expérimentales
laissent également penser
qu’un déficit en sélénium est susceptible
d’accroître le risque de cancer [16].
Plusieurs études épidémiologiques ont
examiné l’association entre le risque de
cancer et le déficit de l’un de ces
minéraux, avec des résultats très
variables.
66 Les causes du cancer