À SAÚDE - Prefeitura de Vitória

FlUXoGraMa DE aTENDiMENTo Da criaNÇa coM DiarrÉia aGUDa Na US
116 víRUS BACTéRiAS PARASiTOS
117
A administração rotineira de antibióticos, antidiarreicos
e antieméticos não é recomendada.
Atualmente, a prevenção, através de uma vacina
recentemente licenciada no Brasil e incluída
no Programa nacional de vacinação a partir de janeiro
de 2006, altamente efetiva contra o rotavírus
(principal agente etiológico das diarréias agudas)
representa a melhor alternativa para o controle
desse grave problema de saúde pública.
diarréia aguda (gastroenterite aguda) é definida
como um aumento na freqüência e no conteúdo
de água nas fezes, que usualmente persiste
por até sete dias.
Acolhimento na US
Diarréia Aguda
Classificação de Gravidade
Médico/Enfermeiro
LEVE MODERADA
GRAVE
Plano A * Plano B *
Plano C *
US (Enfermeiro
ou Técnico)
US (Enfermeiro
ou Técnico)
PA
Hospital
Hospital Seguimento Ambulatorial
* De acordo com o Quadro I.
Em todo o mundo, as gastroenterites agudas
são responsáveis por cerca de dois milhões de óbitos
por ano em crianças menores de cinco anos.
Podem vir acompanhadas de vômitos, febre, dor
abdominal e anorexia. Crianças desnutridas são
mais vulneráveis às complicações.
Mundialmente, a maior parte dos casos de
diarréia aguda é desencadeada por infecções virais,
entre os quais se destacam os rotavírus e norovirus.
A diarréia aguda também pode estar relacionada
a agentes não infecciosos como a intolerância
a dissacarídeos, proteínas e o uso de alguns
medicamentos entre outros.
a tabela 1 resume os principais agentes etiológicos responsáveis pela diarréia aguda em crianças.
Rotavírus Campylobacter jejuni Cryptosporidium
Norovirus (Norwalk vírus Salmonela spp Giárdia lamblia
Adenovirus entérico Escherichia coli enteropatogenica Entamoeba hystolitica
Calicivirus Shiguelaa spp Stongyloides stercolaris
Astrovirus Yersinia enterocolitica
Enterovirus E.coli produtora de toxina shiga
Vibrio cholerae
O rotavírus é responsável por mais de 2 milhões
de hospitalizações e mais de 600.000 óbitos
por ano em crianças pequenas , principalmente
nos países em desenvolvimento.
A sua disseminação ocorre principalmente pela
via fecal-oral sendo mais prevalente na faixa etária
de 6 meses a 2 anos. A disseminação da infecção
pelo rotavírus no meio familiar é comum. Entre
os contactantes adultos de crianças contaminadas
30 a 50% se tornam infectados, embora a
maior parte seja assintomático.
O vírus é capaz de produzir diarréia por meio
da lesão no epitélio intestinal e redução da sua superfície
de absorção (mecanismo enterotoxigênico)
. na criança acometida e após um período de
incubação de 1 a 3 dias observa-se pródromos de
febre e vômitos durante 24 a 48 horas seguidos
de diversos episódios de diarréia líquida sem muco
ou sangue (entre 10 a 20/dia) que, como conseqüência,
podem resultar em desidratação severa.
Os sintomas geralmente persistem por 3 a 7 dias.
Indivíduos com imunodeficiência podem apresentar
um quadro mais grave e prolongado. Alguns
estudos têm descrito o rotavírus em sítios extraintestinais
como: o SnC, o fígado, baço e rins. Sabe-se
que a resposta imune local (intestinal) é capaz
de proteger contra formas severas da doença
em infecções subseqüentes.
Os agentes bacterianos como o Campylobacter
jejuni e a Salmonella spp invadem a mucosa
do intestino delgado e grosso e podem desencadear
diarréia com sangue e leucócitos nas fezes.
Os lactentes muito jovens, os imunosuprimidos e
os falcêmicos tendem a evoluir com doença mais
grave e disseminada.
A toxina shiga, produzida pela Escherichia coli
ou pela Shiguella dysenteriae pode determinar o
aparecimento de colite hemorrágica e complicar-se
com a síndrome hemolítico urêmica. Essa condição
é endêmica em todo o mundo e caracteriza-se por
anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia,
insuficiência renal aguda com envolvimento
multissistêmico. Como a Shiguela requer um inoculo
pequeno, ela é facilmente transmitida de pessoa
a pessoa pela via fecal-oral e acomete mais as
crianças pequenas, até os 10 anos de idade. O indivíduo
desenvolve febre alta, dor abdominal em cólica
e intensa além de diarréia profusa por 24 horas,
que depois se torna sanguinolenta.. A antibioticoterapia
deve ser sempre avaliada nesses casos.
A toxina do vibrião da cólera desencadeia um
aumento na secreção de água e cloro a partir do
delgado sem que ocorra lesão da mucosa intestinal;
resultando em fezes em água de arroz com grande
perda de sódio, porém sem sangue ou leucócitos.
de um modo geral as gastroenterites são adquiridas
através do contato interpessoal ou pela
ingestão de água ou alimentos contaminados.
Carnes e frutos do mar mal cozidos ou inadequadamente
acondicionados são fontes para a colonização
bacteriana. A ingestão de alimentos que
possam conter toxinas produzidas por bactérias
(como o estafilococos aureus) em sorvetes e maioneses
provoca o rápido aparecimento de sintomas
como diarréia e vômitos.
DiaGNÓSTico
A história clínica e exame físico representam
a base para o diagnóstico.
recomenda-se questionar e quantificar os episódios
de vômitos e diarréia bem como o tempo de
doença. Interrogar se há diurese (volume e aspecto).
Indagar quanto a possíveis viagens e o uso de antibióticos
ou de outros medicamentos que possam cau-