UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

isquemia intestinal por torsión del intestino delgado o grueso.
1. INTRODUCCIÓN
1.2.4 Fisiopatología
La circulación sanguinea inadecuada o interrumpida hacia el intestino, es un
problema común. La obstrucción de los vasos eferentes, el bloqueo de los aferentes así
como un flujo reducido a través de una circulación abierta producen daño hipóxico al
intestino.
Aunque existen diferentes causas de oclusión aguda de la circulación mesentérica,
todas ellas conducen por la misma vía fisiopatológica, al infarto intestinal irreversible,
Segi~n Carbonelí et al, una de las características más importantes de la isquemia intestinal
aguda, es la repercusión generalizada de éste proceso en el resto del organismo.
36 La
reacción inicial del intestino ante la isquemia es el espasmo, con artenas vacías y
apulsátiles. Después de tres ó cuatro horas, el tono muscular desaparece y el intestino se
vuelve cianótico, distendido y edematoso. Durante las horas siguientes se incrementa el
edema y aparecen áreas de decoloración, siendo más frecuentes en la región ileocecal, que
es la parte más distal en el origen embriológico, para el aporte sanguíneo, bien
directamente por la AMC, ó colateralmente por el tronco común y arteria mesentérica
caudal.37
El intestino se infarta progresivamente, apareciendo áreas verdosas o incluso
negras de auténtica gangrena, siendo la perforación infrecuente. La destrucción del
intestino es segnientaria, porque el flujo sanguíneo residual depende de diversos factores
locales, como son: mecánicos, bioquímicos, honnonales y del contenido bacteriológico en
38 39
sus diferentes asas. ‘ Dos hechos tenninales aparecen constantemente en la isquemia
intestinal aguda (II.A) por un lado, una moderada cantidad de líquido peritoneal turbio de
olor nauseabundo y la presencia de burbujas de gas en el sistema venoso mesentérico
posiblemente derivado de la actividad bacteriana en la pared intestinal»
En la pared intestinal, la mucosa es la capa más sensible a los efectos de la
isquemia, debido, a que es la capa metabólicamente más activa, a la particular disposición
de sus vasos nutricios y a suproximidad a la flora bacteriana de la luz intestinal.4’
Tras la instauración de una isquemia mesentérica aguda, el cambio más precoz
detectado al microscopio óptico (MO) es el despegamiento del epitelio y la fonnación de
un espacio (espacio de Gruenhagen) entre las células glandulares de revestimiento
superficial y la membrana basal.42 Las cúspides de las vellosidades comienzan a
denudarse, acumulándose una membrana de epitelio necrótico, fibrina, células
inflamatorias y bacterias. Más tarde aparece, el edema con hemorragia de la mucosa, que
se extiende progresivamente a la submucosa. Estos cambios causan en la submucosa, la
protrusión de las capas más internas del intestino en su luz, produciendo la imagen típica
en huella dactilar. Con el tiempo, la mucosa se necrosa, úlcera y se desprende.
extendiéndose la lesión isquémica a las capas más externas de la pared intestinal.
Al microscopio electrónico (ME), ocurren cambios sutiles en las células mucosas a
los diez minutos de instaurada la isquemia.’~ A los treinta minutos son evidentes las
alteraciones a nivel del retículo endoplásmico (RE) liso y rugoso, presentándose más tarde
la afectación mitocondrial. Cuando llegan a romperse las membranas de los lisosomas, se
liberan enzimas autoliticas, que al lesionar las células vecinas, inician un circulo vicioso de
destrucción intestinal continua.42
La leucocitosis es un hallazgo precoz y el aumento de la hemoglobinemia y
hematocrito es un reflejo de la hemoconcentración producida por la pérdida de plasma
hacia la luz intestinal.” La caída de volemia efectiva provoca una importante
4