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.7. INTRODUCCIÓN inflamación de la punta de las vellosidades, con respecto a los animales no tratados. Este efecto protector de la SOD del intestino, durante la fase isquemia-repermeabilización, también fue observado por otros investigadores usando diversos modelos 56’ ‘57 con lo cual, dichos autores apoyaban la teoría de que los BLO juegan experimentales,’ un papel importante en las lesiones de la mucosa intestinal durante la isquemiarepermeabilización. Para valorar si la xantina oxidasa es la fuente de los RLO producidos durante el proceso de isquemia-repermeabilización intestinal, Parks et al’58 estudiaron por morfometía las biopsias obtenidas de la mucosa intestinal de gato, después de la repermeabilización mesentérica y tras haber sufrido los animales previamente una Isquemia de 3 horas; un grupo de gatos fue tratado con alopurinol (inhibidor competitivo de la xantina-oxidasa) y otro grupo tratado con un inhibidor de la tripsina (previene la conversión de xantina deshidrogenasa en oxidasa). Parks et al encontraron que la mucosa intestinal de aquellos animales que habían sido tratados con alopurinol (ALLO) y con inhibidor de la tripsina (JTS). mantenía la altura de las vellosidades y se producía una significativa reducción, según los autores, de la necrosis epitelial, producidos durante la ísquemía-repermeabiíizacjón del intestino. Estos hallazgos mantenían la hipótesis de que la xantina oxidasa era fuente de RLO en el intestino isquémico. Mientras que los estudios morfológicos de la mucosa intestinal bajo el tratamiento de la SOD, ALLO y el lIS demostraban un efecto claramente protector para la integridad de la mucosa intestinal, sin embargo no quedaba aclarado, el grado de afectación funcional de dicha mucosa. Para comprobar si la SOD y el JTS mejoraba la absorción intestinal en mucosas sometidas a 3 horas de isquemia, se midieron los flujos netos de agua a través de la mucosa intestinal en los siguientes grupos de animales que se sometieron a 3 horas de isquemia: un grupo control, a los 150 mm de isquemia, durante la reperrneabilización, y en otros dos grupos tratados durante la fase isquémiica con SOD e ITS. La capacidad de absorción intestinal de agua estába significativamente reducida, según los autores, para los grupos de animales no tratados y los tratados, con respecto al grupo control, presumiblemente debido a la baja disponibilidad del 02 provocado por la isquemia. Sin embargo el grupo de animales a los que se midió el flujo de agua a través de la mucosa durante la fase de repermeabilización y no tratados, se comprobó que el intestino, no solo no tenía capacidad de absorber agua, sino que había pérdida de la misma en la luz intestinal, posiblemente como resultado de la exudación de líquido al intersticio a través de la mucosa desestructurada.’59 Los grupos de animales que habían sido tratados durante la fase de isquemia con SOD e VES, no sufrieron pérdida de agua en hacia la luz intestinal y aunque la capacidad de absorción de agua se vio disminuida con respecto al grupo control, sí se comprobó un aumento significativo (p
1. INTRODUCCIÓN lesión de la mucosa intestinal, fUe comprobado por Grogaard et al ‘~ al observar que la perfusión intraluminal de hipoxantina-xantina oxidasa (complejo generador de Of), aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal para la albúmina, a un nivel comparable al que se produce por una oclusión parcial de la AMC durante 2 horas. 9’ El aumento de permeabilidad producida en la mucosa intestinal como consecuencia de la inyección intraarterial de una solución de hipoxantina-xantina oxidasa, es prevenida por la administración de la SOD.’52 Los cambios morfológicos producidos por la isquemia intestinal son semejantes a los observados por la radiaciones.161 EN DOT EL lO DAÑADO O ACTIVADO 4. ACTIVACION DEL NEUTROFILO .4. AGREGACION DE N EUTROFILOS RESPONSABLE DE EFECTOS MICROEMBOLICOS EN ORGANOS REMOTOS Fig 2: Consecuencias microvasculares McCollum PT, Belch JF; modificada) ~754 TxA mi PAF4 II —~
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