UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
En la serie control, a la cual no se provocó oclusión vascular, la supervivencia me
del 100 %. En la serie con isquemia mesentérica y tratada con suero salino, la
supervivencia fue del 21 00. En la serie, tratada con glucagón (1.6 gikg¡min). la
supervivencia fue del 86 %. En la siguiente, se admiistró dopamina (12 g/kg/min) vía IV
durante las dos horas siguientes a la repermeabilización, obteniendo una supervivencia del
67 %. En dos series siguientes se admiistró un antagonista de la angiotensina (0.25 g.kg)
en una y de la vasopresina (10 g/kg) en otra, en forma de bolo a los 25 mm de provocarse
la isquemia, obteniendo una supervivencia del 17 %. En la última serie los animales
recibieron alopurinol (100 mg/kg) vía intraperitoneal (IP) 30 mm antes de provocarse la
isquemia intestinal, obteniéndose una supervivencia del 17 %.
Analizados los resultados, los autores comprobaron, que las ratas tratadas con
glucagón mejoraron significativamente la supervivencia (p < 0.001), igual que con
dopamina (p c 0.06) concluyendo que la angiotensina, la vasopresina y los radicales libres
del oxigeno no contribuyen significativamente a la alta mortalidad observada después de la
isquemia intestinal aguda, siendo el glucagón y la dopamina potenciales sustancias
terapéuticas.
En 1989. Holgado Madruga et al, estudiaron el efecto de los inhibidores de la
xantma oxidasa sobre el pronóstico de la isquemia intestinal aguda
66 en 42 ratas Wistar.
anestesiadas con una solución mixta de: pentobarbital sódico, alcohol absoluto, hidrato de
cloral, propilenglicol, sulfato de magnesio y agua destilada. Los animales se distribuyeron
en dos bloques, el primero de ellos formado por tres grupos de seis animales cada uno,
pata el estudio de radicales superóxido implicados en la isquemia intestinal. Al primer
grupo se le ocluyó la AMC durante 90 mm; el segundo recibió el mismo tratamiento previa
administración de 100 mg/kg de alopurinol dos horas antes de la intervención; al tercero se
le practicó la misma operación, recibiendo el alopurinol por vía oral (75 % de la dosis) 24
horas antes y el resto (25 %) IV 30 mm antes de la misma.
El segundo bloque estaba formado por cuatro grupos de seis animales cada uno,
para evaluar la ruta metabólica de las purinas dependientes de la actividad de la xantina
oxidasa, así como las concentraciones de alopurinol y oxipurinol. El primero de estos
grupos no recibió ningún tipo de tratamiento médico ni quirúrgico; el segundo, tercero y
cuarto fueron sometidos a isquemia por clampaje de la AMC y tratados con alopurinol con
arreglo al mismo esquema que los grupos 10, 20 y 30 respectivamente del primer bloque.
Para el estudio de radicales superóxido, se extrajo 1 ml de sangre de la vena renal
izquierda, 1-2 min antes de retirar el clamp y permitir la revascularización y otro ml de la
VMC 5 mm después. Los radicales superóxido se determinaron por luminiscencia. Para la
detenninación de los metabolitos producidos en la vía de degradación de las purinas
dependientes de la xantino - oxidasa, se tomaron muestras de intestino delgado, de sangre
antes del desclampaje y a los 5 mm de la revascularización y de higado, inmediatamente
después del desclampaje. La sangre se centrifugó, para separar el plasma y las muestras de
intestino delgado e higado se homogeneizaron en una solución tampón, centrifugaron y
almacenaron para las determinaciones posteriores por cromatografia líquida de alta presión
(HPLC).
La administración de alopurinol por vía oral y endovenosa, produjo un incremento
significativo en la supervivencia de las ratas, respecto al grupo control y al tratado con
alopurinol por vía endovenosa.
En los tres grupos se observó en un 66 % de los casos, un incremento
estadísticamente significativo en la producción de radicales superóxido durante la
revascularización respecto al periodo de isquemía.
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