UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
anestesiados con tiopental sódico, 200 - 300 mg/kg ya IV y respiración espontánea,
excepto aquellos animales a los cuales les fue abierto el tórax, en los cuales colocaron un
tubo endotraqueal. Por medio de una laparotomía xifopubiana, se abordaba la AMC en su
origen, provocando la isquemia mesentérica, colocando un clamp durante 30 mm,
comprobando la ausencia de pulso en las arterias de la pared intestinal, que se recuperaba
al retirar el clamp.
Tomaron muestras de sangre arterial y registraron la presión sanguínea sistémica a
través de un catéter colocado en la arteria femoral mientras que porun catéter colocado en
la aurícula derecha a través de la vena yugular, se tomaron muestras de sangre venosa y se
registró la presión venosa central. Los animales fueron divididos en seis series de 5 perros
cada una, siendo todos ellos sometidos a LíA por clampaje de la AMC durante 30 mm.
En la primera serie, los animales solamente fueron sometidos a isquemia, para ser
sacrificados 48 horas después, con el objeto de valorar las lesiones orgánicas. Todos los
animales sobrevivieron las primeras 48 h, siendo sacrificados en esa fecha y encontrando
en 4 de ellos, ligera enteritis hemorrágica y en el otro una enteritis moderada. En todos se
vieron gran numero de petequias peritoneales y en dos animales se observó invaginación
del intestino delgado.
Los animales de la segunda serie se utilizaron, para medir los cambios
hemodinámicos y metabólicos antes de la isquemia y a los 20 mm, al primer día, segundo,
tercero y cuarto día, de ser provocada la isquemia de la AMC. Un animal murió a las 24
horas y otro a las 72 horas de provocarse la LIA. A los 20 mm de la repermeabilización, el
gasto cardíaco disminuyó significativamente y la resistencia vascular periférica aumentó
significativamente con respecto a las cifras control. La necropsia, mostró ligera ententis
hemorrágica y gran número de petequias en peritoneo y en uno de ellos apareció
hemorragia en el músculo ventricular izquierdo
En la tercera serie, se midieron los niveles de catecolaminas en la arteria femoral,
aurícula derecha y vena porta, a los 20 mm y a las tres horas de repenneabilizar la AMC,
comprobando que la norepinefi-ina (NE) aumentó significativamente a los 20 mm y a las 3
horas de la reperfusión intestinal, con respecto a las cifras basales (preisquemia), mientras
que la epinefrmna (E) no cambió.
En la cuarta serie, los cinco animales se utilizaron para la perfusión pulmonar con
sangre procedente de la vena mesentérica craneal (VMC), después de haberse provocado
30 mm de isquemia aguda de la AMC. Para ello abrieron el tórax y colocaron un extremo
del catéter en la arteria pulmonar derecha inferior y el otro extremo en la VMC, utilizando
una bomba (40 mllmin) para inducir la perfusión pulmonar durante 3 horas, justo después
de iniciarse la repermeabilización de la AMC. Se apreciaron lesiones pulmonares
congestivas, edematosas y trastornos de la capilaridad en 3 de los 5 animales usados, así
como edema traqueal en un perro con congestión pulmonar.
En la quinta serie, los 5 animales se sometieron también a una isquemia aguda de la
AIvIC durante 30 mm y se determinó la presión sanguínea, la frecuencia cardiaca, el gasto
cardiaco y la resistencia periférica, antes de provocarse la isquemia, a los 20 mm, 1, 2 y 3
horas de repermeabilizarse la AMC.
La presión sanguínea empezó a disminuir inmediatamente de comenzar la oclusión
de la AiMC, para alcanzar el 75 % de su valor basal, a las 3 horas de la repermeabilización.
La frecuencia cardiaca no varió significativamente durante el tiempo del experimento. El
gasto cardíaco decreció al 75 % de su valor basal a los 30 mm de la oclusión de la AMC,
cayendo hasta un 50 % a las 3 horas de la repermeabilización. La resistencia vascular total
periférica comenzó a subir inmediatamente de producirse la isquemia de la AMC, para
alcanzarun 162 % de su valor basal, a las 3 horas de la reperfusión de la AMC.
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