UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

5. DISCUSIÓN
liberación anormal de productos celulares, como proteasas e hidrolasas que agravarían
el daño producido por la isquemia. Si las lesiones generadas como consecuencia de la
anoxia celular son de gran magnitud, estas se acentúan aún más cuando se restablece la
circulación y la sangre oxigenada vuelve a ocupar las arterias intestinales. Parks y
Granger 91 afirman que el cuadro hipóxico por sí solo no juega un papel tan importante
en la patogénesis de la isquemia intestinal, sino que simplemente actúa como llave para
iniciar una serie de procesos lesivos que se disparan con la reintroducción de sangre.
Clark y Gewertz 70 comprobaron este hecho sometiendo a ratas a breves
episodios de isquemia seguidos por unos pocos minutos de reperfusión, en los que
encontraron más lesiones que si realizaba un tiempo prolongado de isquemia seguido de
un único momento de revascularización. Las lesiones microscópicas que encontraban
eran más agudas en procesos intermitentes que en cuadros continuos.
En el presente trabajo, y al ser un estudio de supervivencia a largo plazo no se
observó la afectación del tejido en diferentes etapas, sino que se comprobaron las
lesiones que se producían en los animales fallecidos tras el cuadro de isquemia
reperfusión, llegando a la conclusión de un importante componente anóxico en la
gravedad de las lesiones, combinado con el efecto de los RL tras la reperfusión.
Considerando la trascendencia de las lesiones isquémicas y las producidas tras la
reentrada de sangre, se podría admitir un agravamiento del proceso patológico durante
la repermeabilización del tejido isquémico, siempre que éste mantenga un mínimo de
viabilidad tras el shock anóxico. Es muy probable que animales sometido a mayores
tiempos de isquemia, en los cuales se produciría una afectación masiva de todas las
capas, con manifestaciones de infarto transmural, destrucción del tejido nervioso y
hemorragia masiva, la reentrada de oxigeno poco más puede agravar las lesiones, puesto
que el animal presenta un intestino totalmente inviable e irrecuperable.
El epitelio intestinal es uno de los tejidos que menos tiempo tardan en
regenerarse tras una lesión, estimándose en horas el plazo normal para que esto suceda.
Los episodios isquémicos, no son una excepción y tras padecerlos el intestino se
regenera en plazos especialmente breves.
En los resultados obtenidos en nuestro trabajo, al tratarse de un estudio a largo
plazo (11 semanas), no se comprobó el periodo en el cual se producía la restitutio ad
integrum del epitelio, pero si se observó, que al finalizar éste plazo, la mayoría de los
animales que sobrevivieron al episodio isquémico, recuperaron totalmente su epitelio, si
bien en los animales sometidos a mayor tiempo de isquemia, quedaron lesiones
remanentes de pequeña intensidad (grado 1), compatibles con una funcionalidad y
homeostasis normales similar a la que tenían que tenían antes de la intervención.
Por el contrario, en los animales con lesiones severas en el intestino, afectación
del sistema nervioso autónomo entérico, alteración del peristaltismo y alteraciones
severas en la microcirculación, probablemente se haga inviable la reentrada de sangre.
impidiendo la reepitelización de la mucosa y ocasionando el fallecimiento del animal.
Este hecho explicaría la “barrera crítica’ de las 60 horas para la supervivencia.
puesto que transcurrido este tiempo, los animales supervivientes habrían regenerado el
epitelio intestinal, siempre que las lesiones sistémicas no sean especialmente
importantes.
Intestino grueso
Aunque el colon está irrigado por las arterias cólicas, procedentes de la AMC, la
arteria cólica siniestra se anastomosa con la arteria mesentérica caudal, formando una
arcada vascular responsable del aporte sanguíneo a ésta parte del tracto intestinal. Este
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