UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
tiempo. A las 5 horas de isqueniia, la pared intestinal estaba deslustrada, sin brillo, con
intensa ingurgitación venosa y acusado punteado hemorrágico. A las 6 horas, el intestino
aparecia edematoso, sin observarse recuperación del mismo tras el desclampaje de la
AMC; también apareció exudado sanguinolento en la cavidad abdominal, sin observarse
perforación intestinal.
En la serie isquémica de 2 horas, la oclusión de la AMC provocó lesiones, que
afectaron inicialmente de forma casi exclusiva a las vellosidades y que continuaron
progresando al desclampar la AMC. El desprendimiento del epitelio de la vellosidad se
observó desde el minuto 15 de la revascularización, manteniéndose la vellosidad denudada
en las biopsias, a los 30, 45, 60 y 90 minutos. A los 120 mm de la revascularización
aparecía la lesión del corion de la vellosidad, perdiendo las paredes vasculares su
integridad, produciéndose liberación del contenido hemático en la luz intestinal. A los 150
mm de revascularización, las vellosidades aparecen disminuidas en longitud y aplanadas.
La destrucción determinaba la desaparición de la mayor parte del tejido conectivo vascular
de la vellosidad. Se conservaban sin embargo glándulas en la lámina propia, con capacidad
regenerativa y por lo tanto responsables de la capacidad de regeneración de la mucosa, tras
este periodo de 2 horas de isquernia.
En la serie de 4 horas, las lesiones observadas en la mucosa, afectaban a la
totalidad de la mucosa. Los fenómenos hemorrágicos en superficie eran intensos y se
manifestaban a partir de los 15 mm de la revascularización. Durante los 45 y 60 mm,
progresaban los fenómenos de lisis, desprendiéndose la totalidad del corion de la
vellosidad junto con células epiteliales. A los 90 miii se observaba afectación de la zona
germinativa de la vellosidad y de la porción más superficial de las glándulas. A los 150
mm quedaban tan solo conservados los fondos de saco glandular y una delgada capa de
células germinativas, sin afectación de la muscularis mnucosae. Según lo expuesto es
posible una regeneración de la mucosa a partir de los fondos de saco glandulares, aunque
no existiera restitutio ad integrum.
Las alteraciones ultraestructurales encontradas en la mucosa intestinal fueron las
siguientes:
- 2 horas de isquemia: vacuolizaciones citoplasmáticas y desestructuración de las
microvellosidades del borde apical. A nivel mas profundo, intensa afectación de los
enterocitos, con vacuolización citoplasmática, alteración mitocondrial, picnosis
nuclear y desorganización del borde apical.
- 4 y 6 horas de isquemia: fue dificil encontrar áreas conservadas y para localizarlas
hubo que buscarlas en los fondos glandulares.
- Tras la desobstrucción, arterial, los capilares y arteriolas de la vellosidad aparecen
extremadamente dilatados y rellenos de material hemático. A partir de los 15 mm
los vasos presentan fenómenos de trombosis que se inicia con agregación
plaquetaria, seguida de degranulación de las plaquetas y aparición de redes de
fibrina.
Jamieson et al ~ realizaron en 1979 un trabajo experimental para valorar la
importancia que tiene la concentración del fosfato en los fluidos del cuerpo, para el
diagnóstico precoz del infarto intestinal en perros mestizos de 20 a 35 kg, anestesiados con
Nembutal y pentobarbital sódico. Con los 20 animales utilizados, se formaron tres grupos
experimentales, el grupo control que no sufría isquemia mesentérica, otro grupo con
necrosis intestinal por ligadura de la AMC y el último con necrosis provocada por ligadura
de la VMC. A todos los animales se les perfiindió 100 ml por hora de solución IV de
Ringer lactato para asegurar una diuresis constante, colocando también una sonda vesical
18