UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

5. DISCUSIÓN
severas e incluso producir la muerte, pero no es suficiente para una rotura completa de
la serosa, que produzca una perforación parcial del tubo intestinal. Joison afirma que en
períodos prolongados de ausencia de riego, cuando las lesiones isquémicas se
transforman en infarto agudo, se produce la necrosis generalizada con perforación
intestinal y los primeros síntomas de peritonitis y sepsis.
En algunas ocasiones la pared intestinal se toma por completo necrótica, aunque
no se alcanza la perforación intestinal debido a que el animal fallece antes, debido a la
gravedad de las lesiones isquémicas. En caso de supervivencia del animal, esto se
traduciría en una necrosis lítica, que conduciría a la perforación y rotura de la pared
intestinal. Este hecho es fácilmente observable en el caso de la mucosa, puesto que la
necrosis requiere menos tiempo. En efecto, puede verificarse que a nivel intestinal, un
suficiente tiempo de isquemia, produce en primer lugar necrosis de coagulación,
seguida de necrosis lítica, sobre todo a nivel de la mucosa, aunque las lesiones de las
capas musculares y serosa se producirían con mayor lentitud y aunque la viabilidad de
la pared intestinal ya no sea posible, no se verifica la perforación por fallecimiento
previo del animal.
Dato característico, observado en los animales sometidos a isquemia,
independientemente de la serie, es la mayor manifestación de las placas de Peyer como
una protrusión en la serosa (Ortiz Lacorzana et al 68) observable a los pocos minutos de
isquemia. Las placas aparecen como nódulos blanquecinos de pequeño tamaño y
superficie granulosa, que se distribuyen a lo largo de todo el intestino delgado, muy
posiblemente debido a un adelgazamiento de la pared. Pocos autores se hacen eco de
esta mayor manifestación de los nódulos linfáticos del intestino. La presencia de una
hipertrofia de los nódulos linfáticos intestinales pudiera ser una de las claves del
aumento del infiltrado linfohistiocitario en tejidos isquémicos y la puesta en marcha de
la respuesta inmunológica como consecuencia del shock isquémico. En ningún caso
aumenta el número de placas de Peyer distribuidas por el intestino, lo que ocurre es un
aumento del tamaño y un cambio de color, sin que se detecte éxtasis linfática
secundaria.
Aunque autores como Camporro y Van Ye et a¿
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con SOD, reduciría significativamente las alteraciones histológicas y ultraestructurales
del tejido sometido a isquemia y posterior reperfúsión, disminuyendo las lesiones en la
mucosa, en nuestro trabajo se observa una ligera reducción en el grado de
desvitalización intestinal, aunque no significativa.
5.4.3 Lesiones microscópicas.
Intestino delgado
En todas las especies animales, la reducción del flujo sanguíneo al intestino
produce alteraciones características en el tejido intestinal, tanto más graves cuanto
mayor es el tiempo de anoxia tisular. En nuestro trabajo observamos que, mientras que
los animales con períodos breves de anoxia, sufrieron lesiones que afectaron a las capas
internas de la pared intestinal, especialmente a la mucosa, con destrucción del epitelio y
daño más o menos severo de la lámina propia (grados 1 y II), las series sometidas a
mayor tiempo de IMA presentaban además una afectación importante de la submucosa.
Si este tiempo se prolongaba por espacio de 2 horas, la destrucción del tejido afectaba a
todas las capas, con desaparición completa de mucosa o submucosa y afectación muy
severa de las capas musculares (grado IV), llegando incluso esta afectación a los plexos
nerviosos del intestino con destrucción neuronal.
Estas lesiones originarían un shock orgánico, con hemorragias masivas y
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