UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
Garlick et al’
48 demostraron por resonancia paramagnética que la liberación de RL se
produce principalmente durante los primeros 10 minutos de la reperfusión. Slavikova et
al,’49 determinaron por quimioluminiscencia, que en las primeras 4 horas posteriores a
la reperfusión se producía un fuerte incremento de la liberación de especies reactivas de
oxígeno, y que inmediatamente el organismo ponía en funcionamiento un sistema de
protección antioxidante que evitara, en lo posible, la peroxidación lipídica de las
membranas y que se prolongaba por espacio de 4 días después de la reperfusión.
1.5.6 La lesión intestinal derivada de la acción de los radicales libres
La mucosa intestinal, especialmente la del intestino delgado, es particularmente
sensible a las lesiones producidas por la falta de oxigeno,lSÚ pero es durante la
revascularización cuando se producen los mayores daños sobre las células del epitelio.
Con la llegada de sangre a los tejidos anóxicos se produce una explosión en la
formación de RL, que atacan directamente los dobles enlaces de los ácidos grasos
poliinsaturados que forman las membranas celulares, formándose endoperóxidos
lipídicos, capaces de volver a reaccionar con nuevas moléculas de ácidos grasos de la
membrana y repetir el ciclo o bien metabolizarse para dar lugar a la formación de MDA.
Este proceso denominado peroxidación lipídica provoca serias alteraciones en la
estructura de las membranas celulares y en la funcionalidad de las células afectadas.
La destrucción de la membrana se inicia, principalmente, con la reintroducción
de oxígeno en el medio, siendo suficientes tan solo 10 minutos de isquemia para que
todos estos procesos se disparen. Pero este tipo de reacciones no solo ocurren en
prócesos patológicos de isquemia - reperfrsión (I/R), sino que, como se ha podido
comprobar recientemente, numerosas enfermedades cursan con cuadros de peroxidación
de las membranas, afectando a la práctica totalidad de los órganos y sistemas, con
consecuencia a veces fatales para los individuos.
Han sido publicadas lesiones en la mucosa digestiva, tanto en humanos como en
modelos ex~,erimentales, causados por shock hemorrágicos e isquemias regionales
intestinales.’ ‘ La lesión de la mucosa intestinal dependerá a la vez de la duración e
intensidad de la agresión isquémica.4’ Han sido observados pequeños cambios
estructurales y funcionales en la mucosa intestinal, en períodos de 5-15 mm de oclusión de
la AMC y lesiones más severas cuando el tiempo de la isquemia aumentaba. Estudios
ultraestructurales en íleon de perro, sugieren que el daño en la mucosa, ocurre después de
10 mm de clampaje arterial, pero estos cambios son intracelulares, localizándose en el
reticulo endoplásmico (RE).’52 La lesión de la mucosa no está asociada con
empeoramiento funcional de la misma, hasta los 30 mm de oclusión mesentérica. A los 30
mm de isquemia de la AMC , el espacio intracelular está incrementado y las células
epiteliales están desintegradas de la membrana basal, con un máximo daño en las puntas de
la vellosidades. A las 2 horas o más de isquemia de la AMC, se produce frecuentemente
una separación del epitelio de revestimiento superficial vellositario, denudación completa
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de las vellosidades y desintegración de la lámina propia.
La permeabilidad de la mucosa intestinal medida por el aclaramiento de la dtubocuranina
(PM= 682) y 1’‘5-albúmina (PM= 68.000), indica, que dicha permeabilidad
aumenta significativamente después de 1-2 horas de oclusión de la AMC, según Grogaard
et al.’53 y Kingham et aL’54 El aumento de la permeabilidad de la mucosa al producirse la
reperfusión va acompañada de una intensificación de la filtración capilar, edema
intersticial y una importante pérdida de agua y electrolitos en la luz intestinal.
Los cambios estructurales y funcionales en la mucosa intestinal, producidos por
una oclusión parcial (reducción de la presión de la AMC a 30 mm Hg), son comparables a
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