UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
Hernández Antequera et al en 1990, provocan una isquemia intestinal aguda en
perros, para estudiar el efecto que la dopamina y el glucagón producían, al introducirlos en
la luz del segmento intestinal isquémico.
63 Utilizaron 15 perros anestesiados con diacepan
y anectine, con intubación endotraqueal. Durante la operación se mantuvo una vía IV con
suero salino isotónico. Por medio de una laparotomia supraumbilical identificaron un
segmento de íleon terminal de 50 cm, procediéndose al clampaje de sus extremos y a la
ligadura de su pedículo vascular correspondiente. Se constituyeron tres grupos de 5
animales cada uno: en el primero de ellos, se provocó la isquemia intestinal, sin ningún
otro tipo de tratamiento. En el siguiente grupo, se aplicó glucagón (2 mg disuelto en 20 ml
de suero salino) en la luz intestinal previamente clampada. En el último, el segmento
intestinal isquémico fue tratado con dopamina (0.1 mg disuelto en 20 ml de suero salino).
De cada grupo se recogieron secciones intestinales de 10 cm de longitud, en los intervalos
de 0, 10, 20, 30 y 60 mm, fijándolos en formol para ser estudiados pormicroscopia óptica.
La evaluación de las lesiones se hizo según los grados descritos por Chiu el al.42 En
las muestras correspondientes a los 10 y 20 mm de isquemia, no había diferencias
significativas de lesión intestinal entre los tres grupos. A los 30 mm aparecen diferencias
significativas de lesión entre el grupo control y el grupo tratado con dopamina.
A los 60 mm no había diferencias significativas entre los tres grupos, apareciendo
alteraciones en todas las capas intestinales, incluyendo hemorragias, congestión e intenso
daño en el epitelio de las vellosidades.
En un intento de profundizar en el diagnóstico de la isquemia mesentérica aguda,
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Gujarro cita los trabajos de Polson, el cual en 1981 estudió el desarrollo de un enzima,
(13-N acetilliexosaminidasa), que se asocia a la necrosis del intestino delgado. Para ello
desarrolló dos modelos experimentales en perros. En el primero, después de ser
anestesiados los animales con pentotal sódico y a través de una laparotomía media, se
pinzaron la arteria y vena mesentéricas superiores durante 120 mm, tomándose muestras
sanguineas de las venas porta y femoral, así como biopsias intestinales, antes del clampaje
y a los 120 , 240 y 360 mm de provocarsela isquemia intestinal.
En el segundo modelo, a los penos se les provocaba una necrosis localizada en el
intestino delgado, por obstrucción completa del mismo a través de un ojal abierto en la
pared abdominal. Se tomaron muestras sanguíneas basales en la vena porta y femoral antes
de provocar obstrucción y a los 120, 240 y 360 mm después
En el modelo con clampaje de los vasos mesentéricos, se comprobó un aumento
significativo, de los niveles de la enzima (13-N acetilhexasaminidasa, en las venas porta y
femoral, de las muestras sanguíneas correspondientes a 120, 240 y 360 mm
La actividad enzimática en la mucosa solo aumentó de forma significativa a los
240 y 360 min de provocada la isquemia intestinal.
1.3.3 Modelos experimentales en ratas
Grosfeid el al en 1983, idearon un modelo experimental en ratas, a las que
provocaban una isquemia intestinal valorando el efecto de indometacina, prostaglandinas e
ibuprofén.TM Utilizaron 260 ratas Sprague-Dawley de 80 gramos a las cuales se les clampó
la AMC durante 1 minuto con un clip de Heifiz para provocar una isquemia aguda.
Los animales fueron divididos en cinco series: La primera, de 80 ratas, se empleó
como control y no recibió ningún tipo de tratamiento; en una 2~ serie, 20 animales fueron
tratados con prostaglandinas (80 g/kg de peso IV); en la siguiente, 80 ratas, recibieron
ibuprofén (12.5 mg/kg de peso IV); en otra serie, 60 animales se trataron con
indometacina, (15 mg/kg de peso IV); en la última serie 110 ratas se trataron a la vez con
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