UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
contrasta con la presencia uniforme de neutrófilos. En segundo lugar, las plaquetas no
poseen antígeno CD 18; por tanto, la protección aportada al tejido repermeabilizado por los
anticuerpos CD 18 no puede explicarse por un efecto sobre las plaquetas. Por último.
aunque se sabe que las plaquetas estimuladas son fuente importante de tromboxano, es mas
probable que sean los neutrófilos las células responsables de la generación de tromboxano
en la reperfusión de la isquemia, ya que una deplección previa de neutrófilos inhibe casi
por completo el aumento de tromboxano sin afectar el recuento de plaquetas.’ 73
Una consecuencia remota de la isquemia-reperfusión inducida por los neutrófilos,
es la producción de edema pulmonar no cardiogénico, como manifestación inicial del
síndrome de distrés respiratorio del adulto. Este cuadro es consecutivo a un trastorno de la
permeabilidad para las proteínas de la microcirculación de los pulmones.174 Se supone que
cuanto mayor sea la masa de tejido isquémico y más prolongada la isquemia, más probable
será que se produzca la lesión pulmonar a distancia. Los trabajos experimentales sugieren
que la lesión pulmonar es producida también por el secuestro de neutrófilos activados
dentro de la microcirculación pulmonar, por que la deplección de neutrófilos ó el empleo
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de inhibidores de la activación de los neutrófilos previenen el edema pulmonar. No se
sabe el mecanismo por el cual los neutrófilos se acumulan en los pulmones para causar una
lesión, después de una isquemia en miembros inferiores. Es probable que intervengan
mediadores como las citoquinas, que en situaciones experimentales estimulan la
adherencia de los neutrófilos al endotelio pulmonar.’75 Las citoquinas también activan el
endotelio parahacerlo adherente para los neutrófilos.’76
1.5.8 Radicales libres en otros procesos de isquemia reperfusión
En intervenciones quirúrgicas de aorta abdominal, se producen alteraciones
significativas del metabolismo anaerobio con peroxidación lipídica producida durante el
clampaje aórtico y de forma diferida tras el desclampaje. La reperfusión, tras periodos de
clampaje superiores a los 30 minutos, constituye un ejemplo adecuado para la valoración
del sindrome de reperfusión mediado por radicales libres del oxigeno.’77
La extracción de un órgano del donante, la conservación durante un tiempo más o
menos prolongado y su posterior trasplante, son etapas de un proceso que se podría
considerar equiparable a los de isquemia-repermeabilizacíón’78 Por lo cual el fracaso
funcional de un órgano después del trasplante en parte está relacionado con el daño tisular
causado por los RL generados durante la revascuíarización.’79
Los RL también intervienen en la reperfusión que sigue a la cardioplejia,
habiéndose demostrado que añadiendo neutralizadores de los RL a la solución
cardiopléjica mejora la recuperación miocárdica’80
Durante estos procesos de isquemia, la xantina-deshidrogenasa (XD) se convierte a
xantina-oxidasa (XO), dependiendo la velocidad de esta reacción del propio órgano y de
factores exógenos como la hipotermia, que disminuye la velocidad de este proceso.178
Tambien la isquemia provoca disminución de SOD, glutation y alfatocoferol, lo cual
favorecería la posterior peroxidación lipídica por los RL generados durante la
revascularización. Por lo tanto la isquemia produce descenso de los sistemas de
detoxificación celular, haciendo al órgano más sensible a los RL’8’
La supervivencia de hígado a la isquemia se ha demostrado que está relacionada
con el grado de alteración de la función mitocondrial y de la resintesis de ATP.’82
Cuando se administra CD 10 y alfatocoferol, que son potentes antioxidantes,
actúan impidiendo alteraciones mitocondriales, pero son sólo eficaces cuando se
administran antes de la reperfusión, lo cual apoya la hipótesis de que impiden la aparición
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