UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

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1. INTRODUCCIÓN
En la sexta serie, los animales fueron tratados previamente a la isquemia
mesentérica, con fenoxibenzamina, en una solución de 03 mg por mí, a una dosis de 25
mg/kg de peso. Los cambios hemodinámicos y metabólicos se midieron de la misma
manera que en el grupo precedente.
La presión sanguínea, la frecuencia cardiaca, el gasto cardíaco y la resistencia
periférica vascular total no sufrieron alteraciones significativas al final del tiempo
isquémico, ni en ésta serie, ni en la anterior; sin embargo, a las tres horas de
repermeabilizar la AMC, el gasto cardiaco aumentó significativamente (p < 0,05) en la
serie tratada con fenoxibenzamina con respecto a la serie no tratada.
En 1972, Chiu, Scott y Gurd
54 diseñaron un trabajo experimental para poder
determinar, si las sustancias tóxicas absorbidas a través de la barrera intestinal lesionada
por la isquemia producida en la AMC, era la causa fundamental del colapso circulatorio
observado después de repermeabilizar el flujo sanguíneo mesentérico. Utilizaron 28 perros
con un peso comprendido entre 10 y 15 kg, anestesiados con pentobarbital sodíco (30
mg/kg) e intubados endotraquealmente. Se monitorizaron la presión aórtica a través de un
catéter introducido por la arteria femoral y la presión venosa central (PVC), por catéter a
través de la vena femoral. También te medido el gasto cardiaco y registrado el
electrocardiograma (ECO). Las autopsias se practicaron, tanto en los animales que
fallecieron como en los sacrificados.
Para realizar éste trabajo experimental constituyeron cuatro grupos, el pnmero de
los cuales estaba compuesto por 9 animales, a los que se clampó la AMC durante tres
horas. Los parámetros hemodinámicos fueron controlados hasta la muerte del animal o
durante doce horas después de revascularizar la AMC. Fue medido el gasto cardiaco y las
tomas sanguíneas se hicieron antes de desclampar la AMC y a las cuatro horas de
repermeabilizarla. A las 24 y 48 horas de revascularizar el intestino se tomaron muestras
diarréicas y nuevamente sanguíneas.
De los nueve perros sólo uno (11 %) sobrevivió más de tres dias. La supervivencia
media fue de 12 horas.
El segundo grupo estaba formado por 11 perros, a los cuales se les clampó la NMC
con un clamp de Satinsky durantetres horas, iniciándose el tratamiento IV con suero salino
o Ringer, inmediatamente de retirar el clamp vascular. La sueroterapia fue mantenida de
24 a 48 horas, con el propósito de reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos y
mantener la presión sanguínea y el hematocrito en cifras normales. Los animales no
tomaron alimento durante 48 horas.
Siete penos (64 %) de los once utilizados sobrevivieron más de tres días. Al
contrario del grupo 1, ninguno murió en las primeras 24 horas; un perro murió a las 27
horas del experimento de un edema pulmonar y excesiva hemodilución otros dos
fallecieron entrelas 26 y 27 horas del postoperatorio de una bronconeumonía y otro lo hizo
a las 36 horas sin causas conocidas debido a los cambios postmorten.
En el Grupo III fueron usados 4 animales, a los cuales se les ligó la AMC en su
origen. Después de tres horas de isquemia, se procedió a la infusión de suero Ringer
(2.000 mí) durante dos horas, a través de un catéter colocado en la AMC distal a la
ligadura. Con ésta técnica, se pretendía arrastrar todas las toxinas del territorio vascular
intestinal, que deberían haber sido absorbidas por la mucosa dañada, a la círculacion
sistémica, a través de la circulación portal. La ligadura de la AMC no fue quitada, hasta
el final del experimento, para evitar pérdidas hemáticas intestinales.
En el Grupo IV se utilizaron 4 animales con la misma técnica que la del grupo 1. Los
perros desarrollaron un colapso circulatorio al cabo de 2-4 horas de revascularizar la AMC.
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